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Charakterisierung defekter Apoptosesignaltransduktion lymphoblastischer Leukämien in vivo

Charakterisierung defekter Apoptosesignaltransduktion lymphoblastischer Leukämien in vivo
体内淋巴细胞白血病细胞凋亡信号转导缺陷的表征
批准号:
5436707
负责人:
Dr. Karsten Stahnke
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2009-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在肿瘤和Leukämiezelllinien eröffnet和Leukämiezelllinien eröffnet的前景展望的治疗方案的调制Deseser Signalwege,um Zytostikaresistenz和治疗的信号转导Zytostikarerung和治疗行业的详细信息。这是一家从事机械制造行业的企业,它提供了一种信号传输的方式,它可以帮助您完成对设备的操作,以及对设备的干预。Ursachen liegen in der Hetergenität der Leukämieerkrankung,der geringen viablität primärer Leukämiezellen,Sowie in fehlenden Methoden and modellen für die Funktionelle Untersuung aktivierter Aoptososenalge.在DEM beantangten Projekt Wir biologisch and klinisch characterisierte primäre Leukämien im nod/SCID Migrationsmodell etablieren and Damit ein Krankheits-and Treiemodell Human er淋巴母细胞集落细胞Leukämien aufbauen。在我们的体内和更多的抵抗机制中,我们被认为是Zellulären和Molekularen机械师。我们已经确认了自己的身份,并确认了自己的特征。在体内进行了细胞信号转导、细胞凋亡和细胞凋亡的研究。
英文摘要
Die detaillierte molekulare Aufklärung der Signaltransduktion Zytostatika-induzierter Apoptose in Tumor- und Leukämiezelllinien eröffnet die Perspektive einer therapeutischen Modulation dieser Signalwege, um Zytostatikaresistenz und Therapierefraktarität zu überwinden. Die Übertragung der Mechanismen Zytostatika-induzierter Apoptosesignaltransduktion auf primäre Leukämien gelingt bisher jedoch nicht hinreichend, um molekulare Zielstrukturen für therapeutische Interventionen zu definieren. Ursachen liegen in der Heterogenität der Leukämieerkrankung, der geringen Viabilität primärer Leukämiezellen in vitro, sowie in fehlenden Methoden und Modellen für die funktionelle Untersuchung aktivierter Apoptosesignalwege in vivo. In dem beantragten Projekt werden wir biologisch und klinisch charakterisierte primäre Leukämien im NOD/SCID Transplantationsmodell etablieren und damit ein Krankheits- und Therapiemodell humaner lymphoblastischer Leukämien aufbauen. In diesem Modell werden wir die zellulären und molekularen Mechanismen Zytostatika-induzierter Apoptose in vivo und ihrer Resistenzmechanismen aufklären. Wir werden Leukämiestammzellen identifizieren und bezüglich der Aktivierbarkeit von Apoptosesignalwegen charakterisieren. Auf dieser Grundlage werden wir Substanzen prüfen, die Apoptosesignaltransduktion in vivo induzieren, um Apoptose- und Zytostatikaresistenz zu überwinden.
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Steuerung von Apoptose in hämatopoetischen Stamm- und Progenitorzellen durch molekulare Modifikation von Apoptosesignalwegen als Grundlage therapeutischer Interventionen
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