Synopsis - Liver-specific vascular differentiation and functions (B01)

这是一种特殊的组织结构。我们知道，这是一种新的基因表达方式，其特征是：1和2的特征。Lebersinusid-Endothelzellen Weisen zudem eon von entdecktes Netzwerk von MikrotuBuli auf；entlang dieses Netzwerkes bewegen sich in der Zelle Stabilin-1/2-Rahman Endozytischer Prozesse.Darüber hinaus konnten wirktor zeigen，dass Lebersinusid-Endothelzellen dass die selselative explexing des Wachstumsfaktors Wnt2 charakterisiert sind，der auf lebersinumsEndothelzellen ALS Autogener Wachstumsfaktor wirkt and zu einer Aktivierung des VFGFSignalTransdukscans in Lebersinusid-Endothelzellen führt.从生理学的角度来看，这是一种新的、不同的基因表达方式。在mikroveskulären LUNGENTENTELINENüberexmiert WEden，um Neue Zielgene zu Identity fizieren and eine sinusoidale ReProgrammierung Nichtsinusoidaler Endothelzellen zu erichen中，neu entity fizierte Lebersinusid-Endothelzell-Spezifsche Moleküle Sollen in mikroveskulären lugenelielenüberexpriert wden，um Neue Zielgene zu idefizieren and eine sinusoidale ReProgrammierung Nichtsinusoidaler Endothelzellen zu erichen.在表观遗传学调控下的表观遗传学分析中，将对表观遗传学特征进行分析。Letztendlich zielen wir darauf ab，Mittels neu身份识别Moleküle and机械师病理学Lebersinusid-Endothelzellveränderungen einer gezielten治疗Zugänglich zu Machen。

Lebersinusoid-Endothelzellen weisen eine ausserordentlich charakteristische organspezifische Differenzierung auf. Wir konnten zeigen, dass Lebersinusoid-Endothelien durch die Expression der von uns identifizierten Scavangerrezeptoren Stabilin-1 und Stabilin- 2 charakterisiert sind. Lebersinusoid-Endothelzellen weisen zudem ein von uns entdecktes Netzwerk von Mikrotubuli auf; entlang dieses Netzwerkes bewegen sich in der Zelle Stabilin- 1/2-positive Clathrin-coated Vesicles im Rahmen endozytischer Prozesse. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass Lebersinusoid-Endothelzellen durch die selektive Expression des Wachstumsfaktors Wnt2 charakterisiert sind, der auf Lebersinusoid-Endothelzellen als autogener Wachstumsfaktor wirkt und zu einer Aktivierung des VFGFSignaltransduktionsweges in Lebersinusoid-Endothelzellen führt. Da Lebersinusoid- Endothelzellen rasch dedifferenzieren und z.T. ihre Funktionen während der Kultur und bei pathologischen Leberprozessen einbüßen können, wollen wir in diesem Projekt die Differenzierung und das Remodelling von Lebersinusoid-Endothelzellen unter physiologischen und Kulturbedingungen mittels Gene-Profiling untersuchen; diese Untersuchungen sollen im Verlauf des Projektes auch auf die alkoholische Lebererkrankung im Mausmodell einschließlich der Verwendung von Stabilin-1/2 knock out Mäusen übertragen werden. Neu identifizierte Lebersinusoid-Endothelzell-spezifsche Moleküle sollen in mikrovaskulären Lungenendothelien überexprimiert werden, um neue Zielgene zu identifizieren und eine sinusoidale Reprogrammierung nichtsinusoidaler Endothelzellen zu erreichen. Dysfunktionale Lebersinusoid-Endothelzellen sollen zudem bezüglich der epigenetischen Regulation von Sinusoid-spezifischen Indikator-Gen-Promotoren und mittels epigenetischem Profiling analysiert werden. Letztendlich zielen wir darauf ab, mittels neu identifizierter Moleküle und Mechanismen pathologische Lebersinusoid- Endothelzellveränderungen einer gezielten Therapie zugänglich zu machen.