Conversion of quiescent niche cells to somatic stem cells causes ectopic niche formation in the Drosophila testis.
Conversion of quiescent niche cells to somatic stem cells causes ectopic niche formation in the Drosophila testis.
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DOI：
10.1016/j.celrep.2014.03.058
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发表时间：
2014-05-08
期刊：
影响因子：
8.8
通讯作者：
Matunis E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hétié P;de Cuevas M;Matunis E
成体干细胞存在于专门的调节微环境或生态位中，其中局部信号确保干细胞的维持。果蝇睾丸包含一个特征明确的生态位，其中来自有丝分裂后中枢细胞的信号促进相邻生殖系干细胞和体细胞囊肿干细胞（CySC）的维持。 Hub细胞被认为是终末分化的；在这里，我们证明它们可以产生 CySC。 CySC 的基因消融会触发中枢细胞短暂退出静止状态，从中枢分层，并转化为功能性 CySC。 Hub 细胞中的异位 Cyclin D-Cdk4 表达也足以触发其转化为 CySC。在这两种情况下，随着时间的推移，这种转换都会导致多个异位生态位的形成。因此，我们的工作提供了一个模型，用于了解静止生态位细胞中的致癌突变如何促进静止状态的丧失、细胞命运的变化以及更普遍的异常生态位扩张。
Adult stem cells reside in specialized regulatory microenvironments, or niches, where local signals ensure stem cell maintenance. The Drosophila testis contains a well-characterized niche wherein signals from post-mitotic hub cells promote maintenance of adjacent germline stem cells and somatic cyst stem cells (CySCs). Hub cells were considered to be terminally differentiated; here we show that they can give rise to CySCs. Genetic ablation of CySCs triggers hub cells to transiently exit quiescence, delaminate from the hub, and convert into functional CySCs. Ectopic Cyclin D-Cdk4 expression in hub cells is also sufficient to trigger their conversion into CySCs. In both cases, this conversion causes the formation of multiple ectopic niches over time. Therefore, our work provides a model for understanding how oncogenic mutations in quiescent niche cells could promote loss of quiescence, changes in cell fate, and aberrant niche expansion more generally.
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