A new experimental model to study force depression: the Drosophila jump muscle.
A new experimental model to study force depression: the Drosophila jump muscle.
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研究力抑制的新实验模型：果蝇跳跃肌。
DOI：
10.1152/japplphysiol.01029.2013
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Corr,DavidT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Koppes,RyanA;Swank,DouglasM;Corr,DavidT
力抑制（FD）是主动肌肉缩短后等长力的降低。尽管在实验上得到了很好的表征，但其潜在机制仍然未知。为了开发一种新的、可遗传操作的实验模型，以大大提高我们研究FD潜在机制的能力，我们测试了果蝇跳跃肌肉的经典FD行为。主动缩短后产生的稳态力随着缩短幅度的增加而减少了最大等长力的2、8和11%，缩短幅度为最佳纤维长度的5、10和20%，随着缩短速度的增加而减少了11、8和5%，缩短速度为每秒最佳纤维长度的4、20和200%。果蝇跳跃肌的这些稳态FD（FDSS）特征与在哺乳动物骨骼肌中观察到的相似。双指数拟合的瞬态力恢复缩短后确定了两个独立的阶段的力恢复：一个快速的初始力重建，和一个缓慢的恢复到稳定状态。该分析表明，较慢的力重新发展速率与FDSS的量成反比，而较快的速率与FDSS无关。这表明较慢（最有可能是跨桥循环速率）背后的机制影响了FDSS的量。因此，跳跃肌，当与其肌节蛋白的遗传突变性相结合时，提供了一个独特而强大的实验模型来探索FD背后的潜在机制。
Force depression (FD) is a decrease in isometric force following active muscle shortening. Despite being well characterized experimentally, its underlying mechanism remains unknown. To develop a new, genetically manipulatable experimental model that would greatly improve our ability to study the underlying mechanism(s) of FD, we tested theDrosophilajump muscle for classical FD behavior. Steady-state force generation following active shortening decreased by 2, 8, and 11% of maximum isometric force with increasing shortening amplitudes of 5, 10, and 20% of optimal fiber length, and decreased by 11, 8, and 5% with increasing shortening velocities of 4, 20, and 200% of optimal fiber length per second. These steady-state FD (FDSS) characteristics ofDrosophilajump muscle mimic those observed in mammalian skeletal muscle. A double exponential fit of transient force recovery following shortening identified two separate phases of force recovery: a rapid initial force redevelopment, and a slower recovery toward steady state. This analysis showed the slower rate of force redevelopment to be inversely proportional to the amount of FDSS, while the faster rate did not correlate with FDSS.This suggests that the mechanism behind the slower, most likely cross-bridge cycling rate, influences the amount of FDSS. Thus the jump muscle, when coupled with the genetic mutability of its sarcomere proteins, offers a unique and powerful experimental model to explore the underlying mechanism behind FD.
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DOI：
--
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