PolyI.polyC12U-mediated inhibition of loss of alloantigen responsiveness viral replication in human CD4+ T cell clones exposed to human immunodeficiency virus in vitro.
PolyI.polyC12U-mediated inhibition of loss of alloantigen responsiveness viral replication in human CD4+ T cell clones exposed to human immunodeficiency virus in vitro.
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PolyI.polyC12U 介导的对体外暴露于人类免疫缺陷病毒的人类 CD4 T 细胞克隆中同种异体抗原反应性病毒复制丧失的抑制。
DOI：
10.1172/jci113251
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ts'o,PO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Laurence,J;Kulkosky,J;Friedman,SM;Posnett,DN;Ts'o,PO
两个同种异体反应性人类 CD4+ T 细胞克隆识别 HLA-DR2 和 HLA-DR1 决定簇，在感染 HIV 后失去了特异性增殖能力。该系统用于探索polyI.polyC12U对HIV复制和免疫抑制的影响。不匹配的双链RNA阻断了HIV相关的颗粒逆转录酶活性和病毒介导的细胞病变效应。此外，polyI.polyC12U 在暴露于 HIV 后保留了 T 细胞克隆的同种异体反应性。PolyI.polyC12U 似乎在宿主细胞感染和逆转录后的水平上发挥作用。它对 HIV 转录单位 tatIII 基因表达的增强没有影响。这些发现表明，在CD4+ T淋巴细胞感染过程的早期，HIV可以直接消除特定同种异体决定簇的增殖，并且这种功能在polyI.polyC12U存在的情况下得以保留。它们还提供了对一类在艾滋病方面具有潜在临床用途的药物的抗病毒作用机制的见解。
Two alloreactive human CD4+ T cell clones, recognizing HLA-DR2 and HLA-DR1 determinants, lost their specific proliferative capacity after infection with HIV. This system was used to explore the effect of polyI.polyC12U on HIV replication and immune suppression. The mismatched double-stranded RNA blocked HIV-associated particulate reverse transcriptase activity and viral-mediated cytopathic effects. Also, polyI.polyC12U preserved the alloreactivity of T cell clones after exposure to HIV.PolyI.polyC12U appeared to act at a level subsequent to host cell infection and reverse transcription. It had no effect on the enhancement of gene expression by the HIV transcription unit tatIII. These findings indicate that early in the course of infection of CD4+ T lymphocytes, HIV can directly abrogate proliferation to specific allodeterminants, and that this function is preserved in the presence of polyI.polyC12U. They also provide insight into the mechanism of antiviral action of a class of agent with potential clinical utility in AIDS.Images
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DOI：
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Margolick,JB;Volkman,DJ;Folks,TM;Fauci,AS
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Fauci,AS