Mi-2/NuRD is required in renal progenitor cells during embryonic kidney development.
Mi-2/NuRD is required in renal progenitor cells during embryonic kidney development.
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DOI：
10.1016/j.ydbio.2012.11.018
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发表时间：
2013-03-15
影响因子：
2.7
通讯作者：
Rauchman, M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Denner, D. R.;Rauchman, M.
关键词：
肾单位肾小管（肾脏的功能单位）的发育需要间充质细胞的肾祖细胞群分化为上皮细胞。这个过程需要肾祖细胞库的自我更新和分化之间的复杂平衡。 Sall1 是肾脏发育必需的转录因子，在肾祖细胞（帽间充质）中表达。 Sall1 招募核小体重塑和脱乙酰酶 (NuRD) 染色质重塑复合物来调节基因转录。我们删除了帽间充质 (CM) 中 NuRD 复合物的一个组成部分 Mi2β，以检查其在肾脏发育过程中祖细胞中的作用。这些突变体表现出明显的肾发育不全，肾单位显着减少。肾祖细胞标志物 Six2 和 Cited1 显着减少，祖细胞增殖减少。我们还证明 Sall1 和 Mi2β 在发育中的肾脏中表现出强烈的体内遗传相互作用。这些发现共同表明 Sall1 和 NuRD 协同作用来维持 CM 祖细胞。
Development of the nephron tubules, the functional units of the kidney, requires the differentiation of a renal progenitor population of mesenchymal cells to epithelial cells. This process requires an intricate balance between self-renewal and differentiation of the renal progenitor pool. Sall1 is a transcription factor necessary for renal development which is expressed in renal progenitor cells (cap mesenchyme). Sall1 recruits the Nucleosome Remodeling and Deacetylase (NuRD) chromatin remodeling complex to regulate gene transcription. We deleted Mi2β, a component of the NuRD complex, in cap mesenchyme (CM) to examine its role in progenitor cells during kidney development. These mutants displayed significant renal hypoplasia with a marked reduction in nephrons. Markers of renal progenitor cells, Six2 and Cited1 were significantly depleted and progenitor cell proliferation was reduced. We also demonstrated that Sall1 and Mi2β exhibited a strong in vivo genetic interaction in the developing kidney. Together these findings indicate that Sall1 and NuRD act cooperatively to maintain CM progenitor cells.
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