Dendritic/Post-synaptic Tau and Early Pathology of Alzheimer's Disease.
Dendritic/Post-synaptic Tau and Early Pathology of Alzheimer's Disease.
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树突/突触后 Tau 蛋白与阿尔茨海默病的早期病理学
DOI：
10.3389/fnmol.2021.671779
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发表时间：
2021
影响因子：
4.8
通讯作者：
Qian W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yin X;Zhao C;Qiu Y;Zhou Z;Bao J;Qian W
微管相关蛋白tau形成不溶性神经元缠结（NFT），这是阿尔茨海默病（AD）的主要组织病理学标志之一。许多研究表明，tau蛋白在神经元聚集体形成之前引起早期功能缺陷。tau蛋白从轴突重新分布到神经元的体树突区室和树突棘导致突触损伤，然后导致突触接触的丧失，其与AD患者的认知缺陷的相关性比淀粉样蛋白-β（Aβ）聚集体更好。在这篇综述中，我们讨论了tau蛋白被错误定位到树突棘并导致AD中突触功能障碍的潜在机制。我们还讨论了tau蛋白和寡聚体形式的Aβ对促进AD中突触功能障碍的协同作用。
Microtubule-associated protein tau forms insoluble neurofibrillary tangles (NFTs), which is one of the major histopathological hallmarks of Alzheimer’s disease (AD). Many studies have demonstrated that tau causes early functional deficits prior to the formation of neurofibrillary aggregates. The redistribution of tau from axons to the somatodendritic compartment of neurons and dendritic spines causes synaptic impairment, and then leads to the loss of synaptic contacts that correlates better with cognitive deficits than amyloid-β (Aβ) aggregates do in AD patients. In this review, we discuss the underlying mechanisms by which tau is mislocalized to dendritic spines and contributes to synaptic dysfunction in AD. We also discuss the synergistic effects of tau and oligomeric forms of Aβ on promoting synaptic dysfunction in AD.
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DOI：
10.1083/jcb.101.4.1371
发表时间：
1985-10
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Binder LI;Frankfurter A;Rebhun LI
通讯作者：
Rebhun LI
影响因子：
12.7
作者：
Hatch RJ;Wei Y;Xia D;Götz J
通讯作者：
Götz J
影响因子：
16.6
作者：
Bi M;Gladbach A;van Eersel J;Ittner A;Przybyla M;van Hummel A;Chua SW;van der Hoven J;Lee WS;Müller J;Parmar J;Jonquieres GV;Stefen H;Guccione E;Fath T;Housley GD;Klugmann M;Ke YD;Ittner LM
通讯作者：
Ittner LM
影响因子：
16.2
作者：
GOEDERT, M;SPILLANTINI, MG;CROWTHER, RA
通讯作者：
CROWTHER, RA
在轴突和微管相关蛋白2C中的TAU选择性稳定在细胞体和树突中有助于成熟神经元中细胞骨架蛋白的极化定位。
影响因子：
7.8
作者：
Hirokawa, N;Funakoshi, T;SatoHarada, R;Kanai, Y
通讯作者：
Kanai, Y