B-cell fate decisions following influenza virus infection.
B-cell fate decisions following influenza virus infection.
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DOI：
10.1002/eji.200939798
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发表时间：
2010-02
影响因子：
5.4
通讯作者：
Baumgarth, Nicole
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rothaeusler, Kristina;Baumgarth, Nicole
在滤泡外灶中产生的快速诱导的特异性抗体是早期流感病毒免疫保护的重要组成部分。提示B细胞参与滤泡外而非生发中心反应的信号尚不完全清楚。为了研究流感感染后早期B细胞分化事件的调控，我们利用了早期的研究结果，即C12独特型表达的B细胞对流感a /PR/8/34的原发性血凝素（HA）特异性反应有很强的贡献。使用C12独特型特异性单克隆抗体和标记ha，结合多色流式细胞术，我们在野生型BALB/c小鼠中追踪表达c12id的流感ha特异性B细胞的命运，不需要基因操作也不需要过继细胞转移。我们的研究表明ha特异性C12Id+ B细胞在表型上与滤泡B细胞难以区分。虽然它们同时诱导滤泡外反应和生发中心反应，但滤泡外反应强烈占优势。提供增加的ha特异性T细胞有助于增加滤泡外反应的强度，但没有将C12Id+反应转向生发中心的形成。总的来说，这些数据与B细胞激活后的命运决定是一个随机过程的假设是一致的，在这个过程中，感染诱导的先天信号可能会驱动早期滤泡外反应的优先扩展。
Rapidly induced, specific antibodies generated in extrafollicular foci are important components of early immune protection to influenza virus. The signal(s) that prompt B cells to participate in extrafollicular rather than germinal center responses are incompletely understood. To study the regulation of early B cell differentiation events following influenza infection, we exploited earlier findings of a strong contribution of C12 idiotype-expressing B cells to the primary hemagglutinin (HA)-specific response against influenza A/PR/8/34. Using an idiotype-specific mAb to C12 and labeled-HA, in conjunction with multicolor flow cytometry, we followed the fate of C12Id-expressing influenza HA-specific B cells in wildtype BALB/c mice, requiring neither genetic manipulation nor adoptive cell transfer. Our studies demonstrate that HA-specific C12Id+ B cells are phenotypically indistinguishable from follicular B cells. While they induced both extrafollicular and germinal center responses, extrafollicular responses were strongly predominant. Provision of increased HA-specific T cell help increased the magnitude of the extrafollicular response, but did not shift the C12Id+ response towards germinal center formation. Collectively the data are consistent with the hypothesis that B cell fate-determination following activation is a stochastic process in which infection-induced innate signals might drive the preferential expansion of the early extrafollicular response.
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