Osmotic and glutamate receptor regulation of c-Jun NH(2)-terminal protein kinase in neuroendocrine cells.
Osmotic and glutamate receptor regulation of c-Jun NH(2)-terminal protein kinase in neuroendocrine cells.
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神经内分泌细胞中 c-Jun NH(2) 末端蛋白激酶的渗透和谷氨酸受体调节。
DOI：
10.1152/ajpendo.2000.279.3.e475
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Fernandes,A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meeker,R;Fernandes,A
c-Jun NH 2-末端蛋白激酶（JNK），也称为啮齿动物中的应激激活蛋白激酶（SAPK），其表达与细胞响应各种应激源的能力有关。在非哺乳动物细胞中，JNK参与调节细胞体积对高渗应激的反应。为了探讨JNK可能参与哺乳动物渗透压信息的转导，我们评估了JNK免疫反应性在视上核神经内分泌细胞中的表达。在体内和体外观察到JNK-2（SAPK-α）和JNK-3（SAPK-β）的低基础表达。在禁水期间，JNK-2在视上核中增加，但在皮层中不增加。体外渗透压或谷氨酸受体刺激也导致JNK-2增加，JNK-2对河豚毒素（TTX）不敏感，并通过增加核磷酸化-c-Jun免疫反应性来抑制。在较小的神经元中观察到JNK-3的TTX敏感性增加。因此，不同的JNK途径可能介导个体细胞对渗透压应激的反应，JNK-2与大细胞神经内分泌细胞中的渗透压和谷氨酸受体刺激有关。
Expression of a c-Jun NH2-terminal protein kinase (JNK), also known as stress-activated protein kinase (SAPK) in rodents, has been implicated in the ability of cells to respond to a variety of stressors. In nonmammalian cells, JNK participates in the regulation of cell volume in response to hyperosmotic stress. To explore the possibility that JNK may participate in the transduction of osmotic information in mammals, we evaluated the expression of JNK immunoreactivity in neuroendocrine cells of the supraoptic nucleus. Low basal expression of JNK-2 (SAPK-α) and JNK-3 (SAPK-β) was seen in vivo and in vitro. During water deprivation, JNK-2 increased in the supraoptic nucleus but not in the cortex. Osmotic or glutamate receptor stimulation in vitro also resulted in an increase in JNK-2 that was tetrodotoxin (TTX) insensitive and paralleled by increased nuclear phospho-c-Jun immunoreactivity. A TTX-sensitive increase in JNK-3 was seen in smaller neurons. Thus different JNK pathways may mediate individual cellular responses to osmotic stress, with JNK-2 linked to osmotic and glutamate receptor stimulation in magnocellular neuroendocrine cells.
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