Overexpression of Cpg15 Alleviates the Oxidative Stress in Neuronal Cells Via Regulating Redox Enzymes and Nrf2 Antioxidative Pathway
Overexpression of Cpg15 Alleviates the Oxidative Stress in Neuronal Cells Via Regulating Redox Enzymes and Nrf2 Antioxidative Pathway
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Cpg15 的过表达通过调节氧化还原酶和 Nrf2 抗氧化途径减轻神经元细胞的氧化应激
DOI：
10.1007/s12640-022-00473-y
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发表时间：
2022-01
影响因子：
3.7
通讯作者：
Chen XH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang Y;Li JJ;Mu YW;Jiang HY;Wei ZX;Xiao ZY;Zhao JJ;Chen XH
氧化应激越来越多地参与各种神经系统疾病的发展。然而，根本的机制仍然难以捉摸。在本研究中，我们研究的功能和相关的信号通路，Cpg 15，神经元特异性表达的神经营养因子，在神经元的氧化应激中发挥使用H2 O2处理的N2 a细胞模型。结果表明，Cpg 15基因在氧化应激条件下表达水平降低，过表达Cpg 15可提高抗氧化SOD酶的活性，降低促氧化COX 2酶的表达水平，降低氧化产物丙二醛（MDA）的水平，提示Cpg 15基因在缓解细胞氧化应激中的作用及可能机制。结果还表明，Nrf 2/HO-1抗氧化途径参与了Cpg 15介导的氧化应激缓解。此外，Cpg 15的过表达激活了REM睡眠剥夺小鼠丘脑中的Nrf 2抗氧化途径。总之，我们的研究结果表明，Cpg 15的补充表达可以通过调节氧化还原酶或激活Nrf 2抗氧化途径来减轻神经细胞中的氧化应激。
Oxidative stress is becoming increasingly implicated in the development of a variety of neurological disorders. However, the underlying mechanism remains elusive. In the present study, we investigated the function and related signal pathway which Cpg15, a neuronal-specific expressed neurotrophic factor, plays in the oxidative stress of neurons using a H2O2-treated N2a cell model. The results showed that the Cpg15 expression was decreased under oxidative stress, and overexpression of Cpg15 increased the activity of antioxidative SOD enzymes and decreased the expression level of prooxidative COX2 enzyme, and the level of oxidative products malondialdehyde (MDA), indicating its function and potential mechanism in alleviating the oxidative stress of cells. The results also indicated that the Nrf2/HO-1 antioxidative pathway was involved in the Cpg15-mediated alleviation of oxidative stress. Also, overexpression of Cpg15 activated the Nrf2 antioxidative pathway in the thalamus of the REM sleep-deprived mice. In conclusion, our results implied that supplemental expression of Cpg15 may alleviate oxidative stress in neuronal cells via regulating the redox enzymes or activating the Nrf2 antioxidant pathway.
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DOI：
10.1007/978-1-4939-0440-2_8
发表时间：
2015
期刊：
--
影响因子：
--
作者：
Dominika Ksiazek-Winiarek;A. Głąbiński
通讯作者：
Dominika Ksiazek-Winiarek;A. Głąbiński
影响因子：
25
作者：
Cantallops, I;Haas, K;Cline, HT
通讯作者：
Cline, HT
影响因子：
4.8
作者：
Huang, HC;Nguyen, T;Pickett, CB
通讯作者：
Pickett, CB
DOI：
10.3233/jad-161088
发表时间：
2017
期刊：
Journal of Alzheimer's disease : JAD
影响因子：
--
作者：
Tönnies E;Trushina E
通讯作者：
Trushina E
肝细胞生长因子通过PI3K/Akt和p38 MAPK信号通路上调COX2表达诱导乳腺癌细胞侵袭
DOI：
--
发表时间：
2017
期刊：
Am J Transl Res
影响因子：
--
作者：
Kuang Wenbin;Deng Qiuchan;Deng Chuntao;Li Wensheng;Shu Shaowei;Zhou Meirong
通讯作者：
Zhou Meirong