Controlling biofilm formation, prophage excision and cell death by rewiring global regulator H-NS of Escherichia coli.
Controlling biofilm formation, prophage excision and cell death by rewiring global regulator H-NS of Escherichia coli.
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DOI：
10.1111/j.1751-7915.2010.00164.x
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发表时间：
2010-05
影响因子：
5.7
通讯作者：
Wood TK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hong SH;Wang X;Wood TK
大肠杆菌的全局调节因子H-NS通过识别弯曲的DNA和沉默获得的基因来控制与应激反应、生物膜形成和毒力相关的基因。在这里，我们使用蛋白质工程重新连接H-NS以控制生物膜形成;与野生型H-NS相比，获得的H-NS变体K57 N使生物膜形成减少10倍（野生型H-NS增加生物膜形成，而H-NS K57 N减少生物膜形成）。全转录组分析显示，H-NS K57 N通过与类核相关蛋白Cnu和StpA相互作用抑制生物膜形成，并且在不存在这些蛋白的情况下，H-NS K57 N无法减少生物膜形成。值得注意的是，H-NS K57 N增强了缺陷原噬菌体Rac的切除，而野生型H-NS抑制切除，并且H-NS仅控制9个常驻E. coli K-12原噬菌体。Rac原噬菌体切除不仅导致生物膜形成的变化，而且通过毒素HokD的表达导致细胞溶解。因此，H-NS调节系统可能通过其N末端寡聚化结构域中的单个氨基酸变化来进化，以控制生物膜形成、原噬菌体切除和凋亡。
The global regulator H‐NS of Escherichia coli controls genes related to stress response, biofilm formation and virulence by recognizing curved DNA and by silencing acquired genes. Here, we rewired H‐NS to control biofilm formation using protein engineering; H‐NS variant K57N was obtained that reduces biofilm formation 10‐fold compared with wild‐type H‐NS (wild‐type H‐NS increases biofilm formation whereas H‐NS K57N reduces it). Whole‐transcriptome analysis revealed that H‐NS K57N represses biofilm formation through its interaction with the nucleoid‐associated proteins Cnu and StpA and in the absence of these proteins, H‐NS K57N was unable to reduce biofilm formation. Significantly, H‐NS K57N enhanced the excision of defective prophage Rac while wild‐type H‐NS represses excision, and H‐NS controlled only Rac excision among the nine resident E. coli K‐12 prophages. Rac prophage excision not only led to the change in biofilm formation but also resulted in cell lysis through the expression of toxin HokD. Hence, the H‐NS regulatory system may be evolved through a single‐amino‐acid change in its N‐terminal oligomerization domain to control biofilm formation, prophage excision and apoptosis.
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