The transcriptional transactivator Tat selectively regulates viral splicing.
The transcriptional transactivator Tat selectively regulates viral splicing.
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DOI：
10.1093/nar/gkp1105
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发表时间：
2010-03
影响因子：
14.9
通讯作者：
Caputi M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jablonski JA;Amelio AL;Giacca M;Caputi M
HIV-1基因的表达需要病毒和细胞因子来控制和协调转录。虽然病毒因子达特是已知的转录反式激活因子的属性，我们提出的证据，一个意想不到的功能达特在病毒剪接调节。我们使用了一系列的HIV-1报告小基因，以证明达特的剪接的作用是依赖于细胞的共转录剪接激活因子Tat-SF 1和CA 150。令人惊讶的是，我们表明，这种Tat介导的剪接功能是独立的转录激活。在全长病毒基因组的背景下，这种机制促进了自动调节反馈，减少了达特的表达，有利于env特异性mRNA的表达。我们的数据表明，Tat介导的转录和剪接调控可以解偶联，并提出了一种机制，参与剪接的特定转录激活因子。
HIV-1 gene expression requires both viral and cellular factors to control and coordinate transcription. While the viral factor Tat is known for its transcriptional transactivator properties, we present evidence for an unexpected function of Tat in viral splicing regulation. We used a series of HIV-1 reporter minigenes to demonstrate that Tat’s role in splicing is dependent on the cellular co-transcriptional splicing activators Tat-SF1 and CA150. Surprisingly, we show that this Tat-mediated splicing function is independent from transcriptional activation. In the context of the full-length viral genome, this mechanism promotes an autoregulatory feedback that decreases expression of tat and favors expression of the env-specific mRNA. Our data demonstrate that Tat-mediated regulation of transcription and splicing can be uncoupled and suggest a mechanism for the involvement of specific transcriptional activators in splicing.
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影响因子：
10.5
作者：
Hirose, Y;Tacke, R;Manley, JL
通讯作者：
Manley, JL
DOI：
10.1073/pnas.160266597
发表时间：
2000-08-01
影响因子：
11.1
作者：
Carty, SM;Goldstrohm, AC;Greenleaf, AL
通讯作者：
Greenleaf, AL
影响因子：
5.6
作者：
Isel, C;Karn, J
通讯作者：
Karn, J
影响因子：
64.5
作者：
BERKHOUT, B;SILVERMAN, RH;JEANG, KT
通讯作者：
JEANG, KT
影响因子：
11.4
作者：
Caputi, M;Mayeda, A;Zahler, AM
通讯作者：
Zahler, AM