Cancer cells exploit the Eph-ephrin system to promote invasion and metastasis: tales of unwitting partners.
Cancer cells exploit the Eph-ephrin system to promote invasion and metastasis: tales of unwitting partners.
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DOI：
10.1126/scisignal.2002153
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发表时间：
2011-05-31
影响因子：
7.3
通讯作者：
Wang B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang B
受体酪氨酸激酶的Eph亚家族及其膜锚定的ePhin配体介导细胞-细胞接触信号，是细胞迁移和组织构型的多功能调节者，这些经常被肿瘤细胞在肿瘤进展过程中利用。新的证据表明，前列腺癌细胞利用EphA2和EphA4受体和Ephin-AS介导同型接触抑制运动，同时通过EphB3和EphB4受体共同选择基质细胞上的Ephin-B2来促进迁移。这些过程可以增强癌细胞从原发肿瘤块的散射，并促进通过间质空间的畅通迁移和侵袭。这些结果提供了另一个例子，表明Eph受体被转化为致癌蛋白，这与它们在正常组织中经常被描述的肿瘤抑制作用相反。
The Eph subfamily of receptor tyrosine kinases and their membrane-anchored ephrin ligands mediate cell-cell contact signaling and are versatile regulators of cell migration and tissue patterning, which are often exploited by cancer cells during tumor progression. New evidence shows that prostate cancer cells use EphA2 and EphA4 receptors and ephrin-As to mediate homotypic contact inhibition of locomotion while co-opting ephrin-B2 on stromal cells through EphB3 and EphB4 receptors to propel migration. These processes could enhance cancer cell scattering from the primary tumor mass and promote unimpeded migration and invasion through the stromal space. The results provide another example in which Eph receptors are converted into pro-oncogenic proteins, contrary to their often-described tumor suppressor roles in normal tissues.
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