Whole-tissue 3D imaging reveals intra-adipose sympathetic plasticity regulated by NGF-TrkA signal in cold-induced beiging.
Whole-tissue 3D imaging reveals intra-adipose sympathetic plasticity regulated by NGF-TrkA signal in cold-induced beiging.
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全组织 3D 成像揭示冷诱导米色中 NGF-TrkA 信号调节的脂肪内交感神经可塑性
DOI：
10.1007/s13238-018-0528-5
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发表时间：
2018-06
期刊：
影响因子：
21.1
通讯作者：
Zeng W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cao Y;Wang H;Zeng W
交感神经分支是调节包括白色脂肪组织(WAT)在内的外周器官代谢的基本传出信号。然而，这些局部神经结构是否具有可塑性，以及这种可塑性如何参与WAT的特定代谢事件，在很大程度上仍未确定。在这项研究中，我们利用新的体积荧光成像技术来观察小鼠腹股沟WAT对冷刺激的反应中脂肪内交感神经分支的显著可塑性和可逆性。我们证明这种交感可塑性依赖于冷诱导的神经生长因子(NGF)和TrkA受体信号。阻断NGF或TrkA信号通路可抑制脂肪内交感可塑性，进而抑制WAT冷诱导的褐变过程。此外，我们还发现WAT中NGF的表达依赖于冷刺激时的儿茶酚胺信号。因此，我们揭示了脂肪内交感可塑性在Wat代谢中的关键生理相关性及其调节机制。
Sympathetic arborizations act as the essential efferent signals in regulating the metabolism of peripheral organs including white adipose tissues (WAT). However, whether these local neural structures would be of plastic nature, and how such plasticity might participate in specific metabolic events of WAT, remains largely uncharacterized. In this study, we exploit the new volume fluorescence-imaging technique to observe the significant, and also reversible, plasticity of intra-adipose sympathetic arborizations in mouse inguinal WAT in response to cold challenge. We demonstrate that this sympathetic plasticity depends on the cold-elicited signal of nerve growth factor (NGF) and TrkA receptor. Blockage of NGF or TrkA signaling suppresses intra-adipose sympathetic plasticity, and moreover, the cold-induced beiging process of WAT. Furthermore, we show that NGF expression in WAT depends on the catecholamine signal in cold challenge. We therefore reveal the key physiological relevance, together with the regulatory mechanism, of intra-adipose sympathetic plasticity in the WAT metabolism.
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影响因子：
82.9
作者：
Fischer K;Ruiz HH;Jhun K;Finan B;Oberlin DJ;van der Heide V;Kalinovich AV;Petrovic N;Wolf Y;Clemmensen C;Shin AC;Divanovic S;Brombacher F;Glasmacher E;Keipert S;Jastroch M;Nagler J;Schramm KW;Medrikova D;Collden G;Woods SC;Herzig S;Homann D;Jung S;Nedergaard J;Cannon B;Tschöp MH;Müller TD;Buettner C
通讯作者：
Buettner C
影响因子：
29
作者：
Kajimura S;Spiegelman BM;Seale P
通讯作者：
Seale P
影响因子：
64.8
作者：
SMEYNE, RJ;KLEIN, R;BARBACID, M
通讯作者：
BARBACID, M
影响因子：
64.5
作者：
Gautron L;Elmquist JK;Williams KW
通讯作者：
Williams KW
DOI：
10.1152/ajpregu.1995.268.3.r744
发表时间：
1995-03-01
影响因子：
2.8
作者：
YOUNGSTROM, TG;BARTNESS, TJ
通讯作者：
BARTNESS, TJ