t-butyl hydroperoxide-induced perturbations of human erythrocytes as a model for oxidant stress.
t-butyl hydroperoxide-induced perturbations of human erythrocytes as a model for oxidant stress.
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叔丁基过氧化氢诱导的人红细胞扰动作为氧化应激的模型。
DOI：
10.1016/0005-2736(85)90370-0
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发表时间：
1985
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hochstein,P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rice-Evans,C;Baysal,E;Pashby,DP;Hochstein,P
在存在和不存在血红蛋白的情况下将红细胞与叔丁基过氧化氢一起孵育，作为氧化应激的模型系统，并研究了膜结构和完整性的变化。结果表明，在血红蛋白存在的情况下，膜表面电荷发生显着改变，但在不含过氧化血红蛋白的膜中没有观察到这种改变。随着红细胞中血红蛋白氧化的增加，膜脂质过氧化减少，表明高铁血红蛋白叔丁基过氧化氢诱导的脂质过氧化具有保护作用。聚丙烯酰胺凝胶电泳显示细胞质蛋白质区域发生修饰，但在本工作中使用的氢过氧化物浓度下没有形成高分子量聚集体。结果表明，叔丁基过氧化氢/正常红细胞系统似乎是氧化紊乱特征的膜扰动的指导模型。
Erythrocytes were incubated witht-butyl hydroperoxide in the presence and absence of hemoglobin as a model system for oxidative stress and the alterations in the structure and integrity of the membranes were investigated. The results showed that in the presence of hemoglobin a significant modification in the membrane surface charge was induced but no such alteration was observed in peroxidised hemoglobin-free membranes. As increased hemoglobin oxidation occurred in the erythrocytes, membrane lipid peroxidation diminished, suggesting a protective role for methemoglobin int-butyl hydroperoxide-induced lipid peroxidation. Electrophoresis on polyacrylamide gels showed modification of the cytoplasmic protein region but no high molecular weight aggregates formed at the concentrations of the hydroperoxide used in this work. The results suggest that thet-butyl hydroperoxide/normal erythrocyte system seems to be an instructive model for membrane perturbations characteristic of oxidative disorders.
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HOCHSTEIN, P