Somatic single hits inactivate the X-linked tumor suppressor FOXP3 in the prostate.
Somatic single hits inactivate the X-linked tumor suppressor FOXP3 in the prostate.
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体细胞单次攻击可使前列腺中的 X 连锁肿瘤抑制因子 FOXP3 失活。
DOI：
10.1016/j.ccr.2009.08.016
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发表时间：
2009-10-06
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Zheng, Pan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang, Lizhong;Liu, Runhua;Li, Weiquan;Chen, Chong;Katoh, Hiroto;Chen, Guo-Yun;McNally, Beth;Lin, Lin;Zhou, Penghui;Zuo, Tao;Cooney, Kathleen A.;Liu, Yang;Zheng, Pan
尽管有明确的流行病学和遗传学证据表明X连锁前列腺癌的风险，但所有确定的前列腺癌基因都是常染色体的。在这里，我们报告体细胞失活突变和X-连锁FOXP 3基因的Xp11.23在人类前列腺癌的居住删除。小鼠前列腺上皮细胞中FoxP 3的谱系特异性消融导致前列腺增生和前列腺上皮内瘤形成。在正常和恶性前列腺组织中，FOXP 3对于转录抑制cMYC是必要的和足够的，cMYC是前列腺癌以及其他癌症聚集体中最常见的过度表达的癌基因。FOXP 3是男性中的X连锁前列腺肿瘤抑制因子。由于男性只有一个X染色体，我们的数据代表了“单一遗传打击”失活介导的致癌作用的范例。
Despite clear epidemiological and genetic evidence for X-linked prostate cancer risk, all prostate cancer genes identified are autosomal. Here we report somatic inactivating mutations and deletion of the X-linked FOXP3 gene residing at Xp11.23 in human prostate cancer. Lineage-specific ablation of FoxP3 in the mouse prostate epithelial cells leads to prostate hyperplasia and prostate intraepithelial neoplasia. In both normal and malignant prostate tissues, FOXP3 is both necessary and sufficient to transcriptionally repress cMYC, the most commonly over-expressed oncogene in prostate cancer as well as among the aggregates of other cancers. FOXP3 is an X-linked prostate tumor suppressor in the male. Since the male has only one X chromosome, our data represents a paradigm of “single-genetic-hit” inactivation-mediated carcinogenesis.
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