The landscape of kinase fusions in cancer.
The landscape of kinase fusions in cancer.
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DOI：
10.1038/ncomms5846
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发表时间：
2014-09-10
影响因子：
16.6
通讯作者：
Lengauer, Christoph
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Stransky, Nicolas;Cerami, Ethan;Schalm, Stefanie;Kim, Joseph L.;Lengauer, Christoph
人类癌症基因组包含多种改变，导致肿瘤细胞中关键通路的解除管制。肿瘤的基因组特征已经揭示了许多基因反复突变，删除或扩增，但基因融合尚未被广泛表征。在这里，我们开发了用于可靠地检测RNA-seq数据中的基因融合事件的启发式方法，并将其应用于来自癌症基因组图谱的近7,000个样本。因此，我们能够发现几种涉及激酶的新型和复发性融合。这些发现具有直接的临床意义，并扩大了癌症患者的治疗选择，因为这些激酶中有许多已经批准或正在探索的药物。基因融合激活的激酶是开发癌症药物的潜在重要靶点。在这里，作者开发了一种方法来检测来自癌症基因组图谱的RNA测序数据中的基因融合事件，并确定了几种涉及激酶的新的复发性融合。
Human cancer genomes harbour a variety of alterations leading to the deregulation of key pathways in tumour cells. The genomic characterization of tumours has uncovered numerous genes recurrently mutated, deleted or amplified, but gene fusions have not been characterized as extensively. Here we develop heuristics for reliably detecting gene fusion events in RNA-seq data and apply them to nearly 7,000 samples from The Cancer Genome Atlas. We thereby are able to discover several novel and recurrent fusions involving kinases. These findings have immediate clinical implications and expand the therapeutic options for cancer patients, as approved or exploratory drugs exist for many of these kinases. Kinases activated by gene fusions represent potentially important targets for the development of cancer drugs. Here, the authors develop a method for detecting gene fusion events in RNA sequencing data from The Cancer Genome Atlas and identify several novel recurrent fusions involving kinases.
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DOI：
10.1093/bioinformatics/btu638
发表时间：
2015-01-15
期刊：
Bioinformatics (Oxford, England)
影响因子：
--
作者：
Anders S;Pyl PT;Huber W
通讯作者：
Huber W
影响因子：
14.9
作者：
Hunter S;Jones P;Mitchell A;Apweiler R;Attwood TK;Bateman A;Bernard T;Binns D;Bork P;Burge S;de Castro E;Coggill P;Corbett M;Das U;Daugherty L;Duquenne L;Finn RD;Fraser M;Gough J;Haft D;Hulo N;Kahn D;Kelly E;Letunic I;Lonsdale D;Lopez R;Madera M;Maslen J;McAnulla C;McDowall J;McMenamin C;Mi H;Mutowo-Muellenet P;Mulder N;Natale D;Orengo C;Pesseat S;Punta M;Quinn AF;Rivoire C;Sangrador-Vegas A;Selengut JD;Sigrist CJ;Scheremetjew M;Tate J;Thimmajanarthanan M;Thomas PD;Wu CH;Yeats C;Yong SY
通讯作者：
Yong SY
一种新型的SND1-BRAF融合通过[校正] MAPK激活在GTL16细胞中对C-MET抑制剂PF-04217903的抗性。
影响因子：
3.7
作者：
Lee NV;Lira ME;Pavlicek A;Ye J;Buckman D;Bagrodia S;Srinivasa SP;Zhao Y;Aparicio S;Rejto PA;Christensen JG;Ching KA
通讯作者：
Ching KA
影响因子：
7
作者：
Harrow J;Frankish A;Gonzalez JM;Tapanari E;Diekhans M;Kokocinski F;Aken BL;Barrell D;Zadissa A;Searle S;Barnes I;Bignell A;Boychenko V;Hunt T;Kay M;Mukherjee G;Rajan J;Despacio-Reyes G;Saunders G;Steward C;Harte R;Lin M;Howald C;Tanzer A;Derrien T;Chrast J;Walters N;Balasubramanian S;Pei B;Tress M;Rodriguez JM;Ezkurdia I;van Baren J;Brent M;Haussler D;Kellis M;Valencia A;Reymond A;Gerstein M;Guigó R;Hubbard TJ
通讯作者：
Hubbard TJ
影响因子：
8
作者：
Jones DT;Kocialkowski S;Liu L;Pearson DM;Ichimura K;Collins VP
通讯作者：
Collins VP