Does the PI3K pathway promote or antagonize regulatory T cell development and function?
Does the PI3K pathway promote or antagonize regulatory T cell development and function?
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DOI：
10.3389/fimmu.2012.00244
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发表时间：
2012
影响因子：
7.3
通讯作者：
Okkenhaug K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Soond DR;Slack EC;Garden OA;Patton DT;Okkenhaug K
调节性T细胞（Tcells）通过抑制其他T细胞和抗原呈递细胞的活化来预防自身免疫和炎症。磷酸肌醇3-激酶（PI 3 K）信号传导在Treg中的作用是有争议的。一些研究表明，PI 3 K通路的抑制对于TcG的发展是必不可少的，而其他研究表明，当PI 3 K活性被抑制时，Treg数量和功能减少。在这里，我们试图调和不同的研究，探索PI 3 K和下游效应Akt，Foxo和mTOR在调节性T细胞的发育和功能，并讨论健康和治疗干预的影响。
Regulatory T cells (Tregs) prevent autoimmunity and inflammation by suppressing the activation of other T cells and antigen presenting cells. The role of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) signaling in Treg is controversial. Some studies suggest that inhibition of the PI3K pathway is essential for the development of Tregs whereas other studies have shown reduced Treg numbers and function when PI3K activity is suppressed. Here we attempt to reconcile the different studies that have explored PI3K and the downstream effectors Akt, Foxo, and mTOR in regulatory T cell development and function and discuss the implications for health and therapeutic intervention.
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