A G protein-coupled receptor is essential for Schwann cells to initiate myelination.
A G protein-coupled receptor is essential for Schwann cells to initiate myelination.
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DOI：
10.1126/science.1173474
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发表时间：
2009-09-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Talbot WS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Monk KR;Naylor SG;Glenn TD;Mercurio S;Perlin JR;Dominguez C;Moens CB;Talbot WS
髓鞘允许轴突在脊椎动物神经系统中快速传导动作电位。不完全了解的轴突信号会激活特定的转录因子，包括 Oct6 和 Krox20，从而启动雪旺细胞中的髓鞘形成。 cAMP 的升高可以在体外模拟轴突接触，但体内调节 cAMP 水平的机制尚不清楚。通过对斑马鱼的突变分析，我们发现雪旺细胞髓鞘形成需要 Gpr126。在 gpr126 突变体中，雪旺细胞无法表达 oct6 和 krox20，并在髓鞘形成阶段停滞。 gpr126 突变体（而非 krox20 突变体）中 cAMP 的升高可以恢复髓鞘形成。我们认为Gpr126通过提高cAMP水平来驱动早髓鞘雪旺细胞的分化，从而触发Oct6表达和髓鞘形成。
The myelin sheath allows axons to rapidly conduct action potentials in the vertebrate nervous system. Incompletely understood axonal signals activate specific transcription factors, including Oct6 and Krox20, that initiate myelination in Schwann cells. Elevation of cAMP can mimic axonal contact in vitro, but the mechanisms that regulate cAMP levels in vivo are unknown. Using mutational analysis in zebrafish, we report that Gpr126 is required autonomously in Schwann cells for myelination. In gpr126 mutants, Schwann cells failed to express oct6 and krox20, and were arrested at the promyelinating stage. Elevation of cAMP in gpr126 mutants, but not krox20 mutants, could restore myelination. We propose that Gpr126 drives the differentiation of promyelinating Schwann cells by elevating cAMP levels, thereby triggering Oct6 expression and myelination.
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影响因子：
5.3
作者：
Chen, S;Velardez, MO;Corfas, G
通讯作者：
Corfas, G
影响因子：
2.6
作者：
Levavasseur, F;Mandemakers, W;Meijer, D
通讯作者：
Meijer, D
影响因子：
16.2
作者：
Taveggia, C;Zanazzi, G;Salzer, JL
通讯作者：
Salzer, JL
DOI：
10.1016/s0006-291x(03)00026-3
发表时间：
2003-02-14
影响因子：
3.1
作者：
Fredriksson, R;Gloriam, DEI;Schiöth, HB
通讯作者：
Schiöth, HB
影响因子：
3.5
作者：
Stehlik, C;Kroismayr, R;Lipp, J
通讯作者：
Lipp, J