Phenotypic characterization of the foldase homologue PrsA in Streptococcus mutans.
Phenotypic characterization of the foldase homologue PrsA in Streptococcus mutans.
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DOI：
10.1111/omi.12014
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发表时间：
2013-04
影响因子：
3.7
通讯作者：
Shi W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guo L;Wu T;Hu W;He X;Sharma S;Webster P;Gimzewski JK;Zhou X;Lux R;Shi W
变形链球菌通常被认为是龋齿的主要病原体。口腔定植和发病所需的许多蛋白质被输出到细胞表面或细胞外基质，这一过程需要输出机制的帮助。生物信息学分析表明，S.变形杆菌基因组含有prsA基因，其在其他革兰氏阳性细菌（包括芽孢杆菌和乳球菌）中的对应物编码涉及蛋白质输出后的功能。在这项研究中，我们构建了一个PrsA缺陷的衍生物的S。结果表明，prsA突变体显示出改变的细胞壁/膜蛋白谱以及细胞表面相关的表型，包括自动聚集、增加的表面疏水性和异常的生物膜形成。进一步的分析表明，prsA基因的破坏导致细胞表面定位的葡糖基转移酶和突变蛋白的不溶性葡聚糖产生减少，以及异源表达的GFP融合到细胞表面蛋白SpaP的细胞表面展示。我们的研究表明，PrsA在S.变形杆菌编码与芽孢杆菌中鉴定的功能相似的功能，因此可能参与蛋白质输出后。
Streptococcus mutans is generally considered to be the principal etiological agent for dental caries. Many of the proteins necessary for its colonization of the oral cavity and pathogenesis are exported to the cell surface or the extracellular matrix, a process that requires the assistance of the export machineries. Bioinformatic analysis revealed that the S. mutans genome contains a prsA gene, whose counterparts in other gram positive bacteria, including Bacillus and Lactococcus encode functions involved in protein post-export. In this study, we constructed a PrsA-deficient derivative of S. mutans and demonstrated that the prsA mutant displayed an altered cell wall/ membrane protein profile as well as cell surface related phenotypes, including auto-aggregation, increased surface hydrophobicity, and abnormal biofilm formation. Further analysis revealed that the disruption of the prsA gene resulted in reduced insoluble glucan production by cell surface localized glucosyltransferases, and mutacin as well as cell surface-display of a heterologous expressed GFP fusion to the cell surface protein SpaP. Our study suggested that PrsA in S. mutans encodes functions similar to the ones identified in Bacillus, and thus is likely involved in protein post-export.
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