Tumor necrosis factor-alpha mediated signaling in neuronal homeostasis and dysfunction.
Tumor necrosis factor-alpha mediated signaling in neuronal homeostasis and dysfunction.
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DOI：
10.1016/j.cellsig.2010.01.010
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发表时间：
2010-07
影响因子：
4.8
通讯作者：
Bowers WJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Park KM;Bowers WJ
肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种有效的促炎分子，与靶细胞上的同源受体结合后，触发下游信号级联反应，控制与细胞活力、基因表达、离子稳态和突触完整性相关的许多细胞过程。在中枢神经系统（CNS）中，TNF-α由脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元对多种内源性和外源性刺激产生。本文将总结导致TNF-α在CNS中产生的关键事件，以及这些炎症信号在稳态和神经病理学背景下对神经元信号传导的影响。
Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) is a potent pro-inflammatory molecule, which upon engagement with its cognate receptors on target cells, triggers downstream signaling cascades that control a number of cellular processes related to cell viability, gene expression, ion homeostasis, and synaptic integrity. In the central nervous system (CNS), TNF-α is produced by brain-resident astrocytes, microglia, and neurons in response to numerous intrinsic and extrinsic stimuli. This review will summarize the key events that lead to TNF-α elaboration in the CNS, and the effects that these inflammatory signals impart on neuronal signaling in the context of homeostasis and neuropathology.
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