TH17 cell differentiation is regulated by the circadian clock.
TH17 cell differentiation is regulated by the circadian clock.
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Th17细胞分化受昼夜节律调节。
DOI：
10.1126/science.1243884
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发表时间：
2013-11-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hooper LV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu X;Rollins D;Ruhn KA;Stubblefield JJ;Green CB;Kashiwada M;Rothman PB;Takahashi JS;Hooper LV
生物钟调节着许多在昼夜（昼夜）周期中变化的生理过程，但生物钟是否以及如何调节适应性免疫系统大多尚不清楚。产生白细胞介素-17的CD 4 + T辅助细胞（Th 17）是促炎性免疫细胞，其保护粘膜表面免受细菌和真菌感染。其谱系特化由孤儿核受体RORγt调节。我们发现转录因子NFIL 3通过直接结合和抑制Rorγt启动子来抑制Th 17细胞的发育。NFIL 3通过转录因子REV-ERBα将Th 17细胞发育与生物钟网络联系起来。因此，Th 17谱系特异性在Rev-erbα−/−小鼠中每日变化并发生改变。光周期中断升高了肠道Th 17细胞的频率，并增加了对炎症性疾病的易感性。因此，关键免疫细胞的谱系特化受直接昼夜节律控制。
Circadian clocks regulate numerous physiological processes that vary across the day-night (diurnal) cycle, but if and how the circadian clock regulates the adaptive immune system is mostly unclear. Interleukin-17-producing CD4+ T helper (Th17) cells are proinflammatory immune cells that protect against bacterial and fungal infections at mucosal surfaces. Their lineage specification is regulated by the orphan nuclear receptor RORγt. We show that the transcription factor NFIL3 suppresses Th17 cell development by directly binding and repressing the Rorγt promoter. NFIL3 links Th17 cell development to the circadian clock network through the transcription factor REV-ERBα. Accordingly Th17 lineage specification varies diurnally and is altered in Rev-erbα−/− mice. Light cycle disruption elevated intestinal Th17 cell frequencies and increased susceptibility to inflammatory disease. Thus, lineage specification of a key immune cell is under direct circadian control.
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影响因子：
64.5
作者：
Ivanov, Ivaylo I.;McKenzie, Brent S.;Littman, Dan R.
通讯作者：
Littman, Dan R.
DOI：
10.1073/pnas.0808180106
发表时间：
2009-03-17
影响因子：
11.1
作者：
Scheer, Frank A. J. L.;Hilton, Michael F.;Shea, Steven A.
通讯作者：
Shea, Steven A.
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
13.9
作者：
Mohawk JA;Green CB;Takahashi JS
通讯作者：
Takahashi JS
影响因子：
64.5
作者：
Kouzine F;Wojtowicz D;Yamane A;Resch W;Kieffer-Kwon KR;Bandle R;Nelson S;Nakahashi H;Awasthi P;Feigenbaum L;Menoni H;Hoeijmakers J;Vermeulen W;Ge H;Przytycka TM;Levens D;Casellas R
通讯作者：
Casellas R