A role for retrotransposon LINE-1 in fetal oocyte attrition in mice.
A role for retrotransposon LINE-1 in fetal oocyte attrition in mice.
复制标题
DOI：
10.1016/j.devcel.2014.04.027
复制
发表时间：
2014-06-09
影响因子：
11.8
通讯作者：
Bortvin, Alex
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Malki, Safia;van der Heijden, Godfried W.;O'Donnell, Kathryn A.;Martin, Sandra L.;Bortvin, Alex
胎儿卵母细胞消耗（FOA）是一个保守的，但知之甚少的过程中消除超过三分之二的减数分裂前期I（MPI）卵母细胞出生前。我们现在牵连反转录转座子LINE-1（L1），激活胚胎生殖系的表观遗传重编程，在FOA小鼠。我们发现，野生型胎儿卵母细胞具有不同的核水平的L1 ORF 1 p，一个L1编码的蛋白质L1核糖核蛋白颗粒（L1 RNP）的形成和L1反转录。我们证明，实验升高L1表达与MPI缺陷，FOA，卵母细胞非整倍体和胚胎致死率增加。相反，逆转录酶（RT）抑制剂AZT对FOA动力学和减数分裂重组有深远的影响，并暗示在早期MPI卵母细胞消除RT依赖性触发。我们建议FOA用于选择L1活性有限的卵母细胞，因此最适合下一代。
Fetal oocyte attrition (FOA) is a conserved but poorly understood process of elimination of over two-thirds of meiotic prophase I (MPI) oocytes before birth. We now implicate retrotransposons LINE-1 (L1), activated during epigenetic reprogramming of the embryonic germline, in FOA in mice. We show that wild-type fetal oocytes possess differential nuclear levels of L1ORF1p, a L1-encoded protein essential for L1 ribonucleoprotein particle (L1RNP) formation and L1 retrotransposition. We demonstrate that experimental elevation of L1 expression correlates with increased MPI defects, FOA, oocyte aneuploidy and embryonic lethality. Conversely, reverse transcriptase (RT) inhibitor AZT has a profound effect on the FOA dynamics and meiotic recombination, and implicates an RT-dependent trigger in oocyte elimination in early MPI. We propose that FOA serves to select oocytes with limited L1 activity and therefore best suited for the next generation.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1073/pnas.0831042100
发表时间：
2003-04-29
影响因子：
11.1
作者：
Brouha, B;Schustak, J;Kazazian, HH
通讯作者：
Kazazian, HH
影响因子：
10.5
作者：
Aravin, Alexei A.;Bourc'his, Deborah
通讯作者：
Bourc'his, Deborah
影响因子：
2.7
作者：
Ene, Adriana C.;Park, Stephanie;Edelmann, Winfried;Taketo, Teruko
通讯作者：
Taketo, Teruko
影响因子：
64.5
作者：
Beck CR;Collier P;Macfarlane C;Malig M;Kidd JM;Eichler EE;Badge RM;Moran JV
通讯作者：
Moran JV
影响因子：
5.8
作者：
Belgnaoui SM;Gosden RG;Semmes OJ;Haoudi A
通讯作者：
Haoudi A