Mechanism of generation of therapy related leukemia in response to anti-topoisomerase II agents.
Mechanism of generation of therapy related leukemia in response to anti-topoisomerase II agents.
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DOI：
10.3390/ijerph9062075
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发表时间：
2012-06
影响因子：
--
通讯作者：
Austin CA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cowell IG;Austin CA
II 型 DNA 拓扑异构酶能够产生短暂的 DNA 双链断裂，第二个双链体可以通过该断裂； DNA 串联和解结所必需的活动。拓扑异构酶毒物可稳定通常短暂的拓扑异构酶诱导的 DSB，是有效且广泛使用的抗癌药物。然而，它们的使用与治疗相关的继发性白血病有关，通常带有涉及 MLL 基因的 11q23 易位。我们将解释拓扑异构酶生物学和转录领域的最新发现，这些发现对我们了解白血病（尤其是与治疗相关的继发性白血病）的病因学产生影响，并描述这些发现如何有助于最大限度地减少这些肿瘤的发生。
Type II DNA topoisomerases have the ability to generate a transient DNA double-strand break through which a second duplex can be passed; an activity essential for DNA decatenation and unknotting. Topoisomerase poisons stabilize the normally transient topoisomerase-induced DSBs and are potent and widely used anticancer drugs. However, their use is associated with therapy-related secondary leukemia, often bearing 11q23 translocations involving the MLL gene. We will explain recent discoveries in the fields of topoisomerase biology and transcription that have consequences for our understanding of the etiology of leukemia, especially therapy-related secondary leukemia and describe how these findings may help minimize the occurrence of these neoplasias.
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