FAM49B, a novel regulator of mitochondrial function and integrity that suppresses tumor metastasis.
FAM49B, a novel regulator of mitochondrial function and integrity that suppresses tumor metastasis.
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DOI：
10.1038/onc.2017.358
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发表时间：
2018-02-08
期刊：
影响因子：
8
通讯作者：
Novelli F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chattaragada MS;Riganti C;Sassoe M;Principe M;Santamorena MM;Roux C;Curcio C;Evangelista A;Allavena P;Salvia R;Rusev B;Scarpa A;Cappello P;Novelli F
线粒体失调在癌症中起着核心作用，并驱动活性氧（ROS）依赖性肿瘤进展。我们研究了胰腺导管腺癌（PDAC）中线粒体动力学和细胞内ROS水平改变的促肿瘤作用。我们鉴定了“具有序列相似性的家族49成员B”（FAM49 B）作为调节线粒体分裂和癌症进展的线粒体定位蛋白。沉默PDAC细胞中的FAM49 B导致分裂和线粒体ROS产生增加，这增强了PDAC细胞增殖和侵袭。值得注意的是，PDAC细胞中的FAM49 B表达水平被肿瘤微环境下调。总之，本研究的结果表明，FAM49 B通过调节肿瘤线粒体氧化还原反应和代谢，在PDAC中作为癌细胞增殖和侵袭的抑制剂。
Mitochondrial dysregulation plays a central role in cancers and drives reactive oxygen species (ROS)-dependent tumor progression. We investigated the pro-tumoral roles of mitochondrial dynamics and altered intracellular ROS levels in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). We identified ‘family with sequence similarity 49 member B’ (FAM49B) as a mitochondria-localized protein that regulates mitochondrial fission and cancer progression. Silencing FAM49B in PDAC cells resulted in increased fission and mitochondrial ROS generation, which enhanced PDAC cell proliferation and invasion. Notably, FAM49B expression levels in PDAC cells were downregulated by the tumor microenvironment. Overall, the results of this study show that FAM49B acts as a suppressor of cancer cell proliferation and invasion in PDAC by regulating tumor mitochondrial redox reactions and metabolism.
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