CTCF interacts with the lytic HSV-1 genome to promote viral transcription.
CTCF interacts with the lytic HSV-1 genome to promote viral transcription.
复制标题
CTCF 与裂解性 HSV-1 基因组相互作用，促进病毒转录
DOI：
10.1038/srep39861
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发表时间：
2017-01-03
影响因子：
4.6
通讯作者：
Zhou J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lang F;Li X;Vladimirova O;Hu B;Chen G;Xiao Y;Singh V;Lu D;Li L;Han H;Wickramasinghe JM;Smith ST;Zheng C;Li Q;Lieberman PM;Fraser NW;Zhou J
CTCF是一种重要的染色质调节因子，参与重要的核过程，包括核组织和转录。单纯疱疹病毒1型（HSV-1）是一种普遍存在的人类病原体，可在人类上皮细胞和许多其他细胞类型中进行生产性感染。已知CTCF在潜伏期和再活化期间结合HSV-1基因组中的几个位点，但其功能尚未确定。在这里，我们报告了CTCF在ChIP-seq裂解感染期间与HSV-1 DNA广泛相互作用，其敲低导致病毒转录，病毒基因组拷贝数和病毒产量减少。CTCF敲低导致H3 K9 me 3和H3 K27 me 3增加，以及病毒基因上RNA pol II占据减少。重要的是，ChIP-seq分析显示，相对于病毒基因组中的Ser 5 P形式，在CTCF峰附近存在更高水平的CTD Ser 2 P修饰的RNA Pol II。与此一致，CTCF敲低减少了病毒基因上RNA Pol II的Ser 2 P但增加了Ser 5 P修饰形式。这些结果表明，CTCF通过促进RNA Pol II的延伸和防止病毒基因组上的染色质沉默来促进HSV-1裂解性转录。
CTCF is an essential chromatin regulator implicated in important nuclear processes including in nuclear organization and transcription. Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1) is a ubiquitous human pathogen, which enters productive infection in human epithelial and many other cell types. CTCF is known to bind several sites in the HSV-1 genome during latency and reactivation, but its function has not been defined. Here, we report that CTCF interacts extensively with the HSV-1 DNA during lytic infection by ChIP-seq, and its knockdown results in the reduction of viral transcription, viral genome copy number and virus yield. CTCF knockdown led to increased H3K9me3 and H3K27me3, and a reduction of RNA pol II occupancy on viral genes. Importantly, ChIP-seq analysis revealed that there is a higher level of CTD Ser2P modified RNA Pol II near CTCF peaks relative to the Ser5P form in the viral genome. Consistent with this, CTCF knockdown reduced the Ser2P but increased Ser5P modified forms of RNA Pol II on viral genes. These results suggest that CTCF promotes HSV-1 lytic transcription by facilitating the elongation of RNA Pol II and preventing silenced chromatin on the viral genome.
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