Macrophage‐colony‐stimulating factor (CSF‐1) modulates a differentiation‐specific inward‐rectifying potassium current in human leukemic (HL‐60) cells
Macrophage‐colony‐stimulating factor (CSF‐1) modulates a differentiation‐specific inward‐rectifying potassium current in human leukemic (HL‐60) cells
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巨噬细胞集落刺激因子 (CSF-1) 调节人白血病 (HL-60) 细胞分化特异性内向整流钾电流
DOI：
--
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发表时间：
1990
影响因子：
5.6
通讯作者：
Q. Gong
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Wieland;R. Chou;Q. Gong
在佛波酯诱导分化为巨噬细胞的过程中，人早幼粒细胞白血病 (HL-60) 细胞中出现电压激活的内向整流 K+ 电导 (Iki)。暴露于佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 (PMA) 24 小时后，细胞中检测到这种电导，因为细胞开始表达巨噬细胞表型，并在 PMA 暴露后 4 天持续增加。内向电流的大小是外部 K+ 的函数；电流被细胞外或细胞内 Cs+ 和细胞外 Ba++ 阻断。超极化在膜电位低于-80 mV 时产生激活，并且在电位低于-100 mV 时也会发生较慢的部分失活。在增殖细胞和用视黄酸 (RA) 诱导分化的 HL-60 细胞衍生的粒细胞中均未检测到这种电导。将分化的巨噬细胞暴露于重组人 CSF-1 中，在暴露后 1 分钟内开始抑制 Iki。 CSF-1 对细胞附着斑块中 Iki 通道的抑制表明通道调节是通过细胞内介质进行的。巨噬细胞特异性 CSF-1 对内向整流器的快速抑制似乎是对该因子最早的细胞反应之一。
A voltage‐activated inward‐rectifying K+ conductance (Iki) appears in human promyelocytic leukemia (HL‐60) cells during phorbol ester‐induced differentiation into macrophages. This conductance was detected in the cells 24 hours after exposure to phorbol‐12‐myristate‐13‐acetate (PMA), as the cells began to express the macrophage phenotype, and continued to increase for 4 days after PMA exposure. The magnitude of inward current was a function of external K+; current was blocked by extracellular or intracellular Cs+ and by extracellular Ba++. Hyperpolarization produced activation at membrane potentials more negative than −80 mV, and a slower, partial inactivation also occurred at potentials more negative than −100 mV. This conductance was not detected in proliferating cells nor in granulocytes derived from HL‐60 cells which were induced to differentiate with retinoic acid (RA). Exposure of differentiated macrophages to recombinant human CSF‐1 produced inhibition of the Iki beginning within 1 minute after exposure. CSF‐1 inhibition of Iki channels in cell‐attached patches indicated that channel modulation was via intracellular mediators. The rapid inhibition of the inward rectifier by the macrophage‐specific CSF‐1 appears to be one of the earliest cellular responses to this factor.
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