Mutations in the yeast kinesin-like Cin8p are alleviated by osmotic support.
Mutations in the yeast kinesin-like Cin8p are alleviated by osmotic support.
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渗透压支持减轻了酵母驱动蛋白样 Cin8p 的突变。
DOI：
10.1016/j.femsle.2005.02.009
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发表时间：
2005
影响因子：
2.1
通讯作者：
Eshel,Dan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Korolyev,Eduard;Steinberg-Neifach,Olga;Eshel,Dan
在Kip1p（同一家族的马达）或Dyn1p（动力蛋白重链）缺失的情况下，Cin8p（酵母动力蛋白样马达蛋白）的功能丧失是致命的。我们报道cin8突变体对细胞壁破坏剂钙白和SDS敏感。条件致死性双突变体含有对温度敏感的等位基因8-3（背景缺失），当渗透物（如山梨糖醇）加入培养基时，在限制性温度下正常生长。山梨醇不能减轻突变体对钙氟和SDS的敏感性。然而，它使细胞对微管解聚药物苯甲酰和噻苯达唑（TBZ）更具抗性。我们的研究结果揭示了有丝分裂运动蛋白和细胞壁之间的一种新的相互作用，并表明旨在维持细胞壁的信号通路的诱导通过微管的稳定来抑制微管相关运动蛋白突变的表型。
Loss of function of Cin8p (a yeast kinesin-like motor protein) in the absence of either Kip1p (a motor of the same family) or Dyn1p (the dynein heavy chain) is lethal. We report thatcin8mutants are sensitive to the cell wall disrupting agents calcofluor white and SDS. Conditionally lethal double mutants containing the temperature sensitive allelecin8-3in a background deletion of eitherkip1ordyn1grew normally at the restrictive temperature when osmolytes such as sorbitol were added to the medium. Sorbitol could not alleviate the sensitivity ofcin8mutants to calcofluor and SDS. However, it rendered cells more resistant to the microtubule depolymerizing drugs benomyl and thiabendazole (TBZ). Our findings reveal a novel interaction between mitotic motor proteins and the cell wall and suggest that the induction of signaling pathways aimed at maintaining the cell wall suppresses phenotypes of mutations in microtubule-associated motor proteins through stabilization of microtubules.
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