Absence of negative feedback by oxytocin on release from magnocellular neurones in conscious rats.

Absence of negative feedback by oxytocin on release from magnocellular neurones in conscious rats.
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清醒大鼠大细胞神经元释放催产素时不存在负反馈。

DOI:
10.1139/y92-014
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发表时间:
1992
影响因子:
2.1
通讯作者:
North,WG
North,WG
中科院分区:
医学4区
文献类型:
--
作者:
Cheng,SW;North,WG

文献摘要

参考文献

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On a déja montré que l'administration périphérique de vasopressine (VP) avait un effet de rétro-inhibition sur sa libération et sur celle d'ocytocine (OT). Dans cette étude, nous avons examiné l'influence possible de l'OT sur la fonction de neurones magnocellulaires hypothalamiques. L'ocytocine a été administrée par voie intrapéritonéale et ses effets sur la libération par les neurones associés à la VP (neurones-VP) et les neurones associés à l'OT (neurones-OT) ont été déterminés indirectement par les concentrations plasmatiques de neurophysine liée à la vasopressine ([RNP-VP]) et celles de neurophysine liée à l'ocytocine ([RNP-OT]), dans des conditions basales ainsi que dans des conditions de forte osmolalité plasmatique (osmP) induite par une charge sodique aiguë. Les examens ont été effectués sur des rats Long-Evans conscients, instrumentés chroniquement. L'ocytocine (1 ou 10 nmol) dissoute dans 1 mL de solution salée à 0,9% a été administrée par voie intrapéritonéale aux animaux pendant 60 min, 1 h avant une perfusion intraveineuse de solution saline hypertonique, à un taux prévu pour augmenter l'osmP d'environ 0,75 mosmol∙min−1. L'injection intrapéritonéale d'un véhicule ou d'1 nmol d'OT n'a pas altéré significativement [RNP-VP], [RNP-OT] ou l'osmP basale. L'administration de 10 nmol d'OT n'a pas eu plus d'effet sur [RNP-VP] ou [RNP-OT], mais cette dose de peptide a significativement abaissé l'osmP basale (299 ± 2 à 290 ± 2 mosmol/kg H2O,p< 0,001). Les deux doses d'OT n'ont pas significativement altéré la réactivité des neurones-VP à la stimulation hyperosmotique. Les pentes de la relation entre l'élévation de [RNP-VP] (Δ[RNP-OT]) et celle de osmP (ΔosmP), pour les groupes prétraités avec 1 nmol d'OT (n= 5), 10 nmol d'OT (n= 7) et la véhicule (n= 7), ont été similaires (6,1 ± 1,4,r= 0,86; 5,1 ± 0,9,r= 0,91; et 6,6 ± 0,9 fmol∙mL−1∙mosmol−1∙kg−1,r= 0,93, respectivement). Pour la dose de 1 nmol d'OT, qui a produit des taux d'OT plasmatiques dans la plage physiologique, les pentes de la relation entre élévation de [RNP-OT] (Δ[RNP-OT]) et ΔosmP pendant la période de charge sodique, pour les animaux traités avec le peptide et les animaux témoins (39,5 ± 8,9,r= 0,89 vs. 23,4 ± 5,9 fmol∙mL−1∙mosmol−1∙kg−1,r= 0,93), ont indiqué une réactivité accrue des neurones-OT, mais cette différence n'a pas été significative (p< 0,142). Des taux plasmatiques élevés d'OT ont été produits par l'administration d'une dose de 10 nmol d'OT, et les pentes de la relation entre Δ[RNP-OT] et ΔosmP pour les animaux traités avec le peptide et les animaux témoins (13,9 ± 1,6,r= 0,96 vs. 23,4 ± 8,9 fmol∙mL−1∙mosmol−1∙kg−1,r= 0,93) ont pu suggérer une réactivité réduite des neurones-OT, mais encore une fois cette différence n'a pas été significative (p< 0,0475). Toutefois, une différence significative a été observée dans l'élévation de RNP-OT avec l'osmolalité plasmatique entre les rats ayant reçu une forte dose et ceux ayant reçu une faible dose du peptide (p< 0,0475). Nos données indiquent que, contrairement à la VP, TOT administrée périphériquement n'a pas un effet de rétro-inhibition sur la libération stimulée osmotiquement des neurones-VP ni très probablement sur celle des neurones-OT. Toutefois, on ne peut exclure que l'absence de modulation des neurones magnocellulaires par la forte dose d'OT pourrait être due à la sommation d'un effet OT positif (puisque le groupe de 1 nmol a semblé présenter un effet stimulant) et d'un effet VP négatif, tel qu'indiqué par les augmentations de pression sanguine et la dilution du plasma. De plus, l'OT ne semble pas avoir …
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