MicroRNA-301a-3p increases oxidative stress, inflammation and apoptosis in ox-LDL-induced HUVECs by targeting KLF7.
MicroRNA-301a-3p increases oxidative stress, inflammation and apoptosis in ox-LDL-induced HUVECs by targeting KLF7.
复制标题
microRNA-301 a-3 p通过靶向KLF 7增加ox-LDL诱导的HUVECs中的氧化应激、炎症和凋亡。
DOI：
10.3892/etm.2021.10001
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发表时间：
2021-06
影响因子：
2.7
通讯作者：
Lv J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang H;Lv J
动脉硬化性心血管疾病是由动脉粥样硬化引起的缺血或内皮功能障碍的炎症性疾病，因而导致高死亡率。通过细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 检测和流式细胞仪分析检测氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导或转染后人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的活力和凋亡。通过逆转录定量 PCR (RT-qPCR) 测定 MicroRNA (miR)-301a-3p 和 Krueppel 样因子 7 (KLF7) mRNA 表达。通过各自的商业检测试剂盒分析单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和IL-6的水平、活性氧和超氧化物歧化酶的活性以及乳酸脱氢酶渗漏。 Western blotting检测IL-6、MCP-1、Bcl2、Bax、聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、cleaved PARP、pro-caspase3和cleaved caspase-3蛋白表达。 miR-301a-3p 表达在 ox-LDL 诱导的 HUVEC 中高表达。 miR-301a-3p 也是 KLF7 的靶标。抑制 miR-301a-3p 可抑制 ox-LDL 诱导的 HUVEC 中的氧化应激、炎症和细胞凋亡，而抑制 KLF7 可逆转这种情况。总之，miR-301a-3p 通过降低 KLF7 表达促进 ox-LDL 诱导的 HUVEC 氧化应激、炎症和细胞凋亡。
Arteriosclerotic cardiovascular disease is an inflammatory disease of ischemia or endothelial dysfunction caused by atherosclerosis, thereby causing high mortality. The viability and apoptosis of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) following oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) induction or transfection was detected by Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay and flow cytometry analysis. MicroRNA (miR)-301a-3p and Krueppel-like factor 7 (KLF7) mRNA expression was determined by reverse transcription-quantitative PCR (RT-qPCR). The levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and IL-6, activities of reactive oxygen species and superoxide dismutase and lactate dehydrogenase leakage were analyzed by respective commercial assay kits. The protein expression of IL-6, MCP-1, Bcl2, Bax, poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), cleaved PARP, pro-caspase3 and cleaved caspase-3 was detected by western blotting. miR-301a-3p expression is highly expressed in ox-LDL-induced HUVECs. miR-301a-3p is also a target of KLF7. Inhibition of miR-301a-3p suppressed oxidative stress, inflammation and apoptosis in ox-LDL-induced HUVECs, which was reversed by KLF7 inhibition. In conclusion, miR-301a-3p promotes oxidative stress, inflammation and apoptosis in ox-LDL-induced HUVECs via decreasing KLF7 expression.
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