Neurotensinergic augmentation of glutamate release at the perforant path-granule cell synapse in rat dentate gyrus: Roles of L-Type Ca²⁺ channels, calmodulin and myosin light-chain kinase.
Neurotensinergic augmentation of glutamate release at the perforant path-granule cell synapse in rat dentate gyrus: Roles of L-Type Ca²⁺ channels, calmodulin and myosin light-chain kinase.
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大鼠齿状回穿通路径颗粒细胞突触谷氨酸释放的神经降压增强：L 型 Ca(2)( ) 通道、钙调蛋白和肌球蛋白轻链激酶的作用。
DOI：
10.1016/j.neuropharm.2015.03.028
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发表时间：
2015-08
影响因子：
4.7
通讯作者：
Lei S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang H;Dong H;Lei S
神经降压素 (NT) 作为大脑中的神经调节剂，参与调节多种生理功能，包括伤害感受、温度、血压和认知，以及许多神经系统疾病，如阿尔茨海默病、精神分裂症和帕金森病。尽管有令人信服的证据表明 NT 促进认知过程，但其潜在的细胞和分子机制尚未完全确定。由于齿状回表达高密度的 NT 和 NT 受体，我们研究了 NT 对大鼠穿通通路 (PP) 和颗粒细胞 (GC) 之间形成的突触传递的影响。我们的结果表明，NT 持续增加 PP-GC 突触处 AMPA 受体介导的 EPSC 的振幅。 NT 诱导的 AMPA EPSC 增加是由突触前 NTS1 受体介导的。 NT 降低了 AMPA EPSC 的变异系数和配对脉冲比，表明 NT 促进突触前谷氨酸释放。 NT 增加了释放概率和易于释放的囊泡数量，但对囊泡耗尽的恢复率没有影响。 NT 介导的谷氨酸释放增强需要 Ca2+ 通过 L 型 Ca2+ 通道的流入以及钙调蛋白和肌球蛋白轻链激酶的功能。我们的结果提供了一种细胞和分子机制来解释 NT 在海马中的作用。
Neurotensin (NT) serves as a neuromodulator in the brain where it is involved in modulating a variety of physiological functions including nociception, temperature, blood pressure and cognition, and many neurological diseases such as Alzheimer’s disease, schizophrenia and Parkinson’s disease. Whereas there is compelling evidence demonstrating that NT facilitates cognitive processes, the underlying cellular and molecular mechanisms have not been fully determined. Because the dentate gyrus expresses high densities of NT and NT receptors, we examined the effects of NT on the synaptic transmission at the synapse formed between the perforant path (PP) and granule cells (GC) in the rats. Our results demonstrate that NT persistently increased the amplitude of the AMPA receptor-mediated EPSCs at the PP-GC synapse. NT-induced increases in AMPA EPSCs were mediated by presynaptic NTS1 receptors. NT reduced the coefficient of variation and paired-pulse ratio of AMPA EPSCs suggesting that NT facilitates presynaptic glutamate release. NT increased the release probability and the number of readily releasable vesicles with no effects on the rate of recovery from vesicle depletion. NT-mediated augmentation of glutamate release required the influx of Ca2+ via L-type Ca2+ channels and the functions of calmodulin and myosin light chain kinase. Our results provide a cellular and molecular mechanism to explain the roles of NT in the hippocampus.
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影响因子：
3.7
作者：
Li J;Chen C;Chen C;He Q;Li H;Li J;Moyzis RK;Xue G;Dong Q
通讯作者：
Dong Q
影响因子：
3.3
作者：
Chen, L.;Yung, K. K. L.;Yung, W. H.
通讯作者：
Yung, W. H.
影响因子：
2.7
作者：
Laszlo, Kristof;Toth, Krisztian;Lenard, Laszlo
通讯作者：
Lenard, Laszlo
DOI：
10.1006/bbrc.2000.2335
发表时间：
2000-03-24
影响因子：
3.1
作者：
Ehlers, RA;Zhang, YJ;Evers, BM
通讯作者：
Evers, BM
影响因子：
5.3
作者：
Krawczyk, Michal;Mason, Xenos;Dumont, Eric C.
通讯作者：
Dumont, Eric C.