A co-stimulatory role for CD28 in the activation of CD4+ T lymphocytes by staphylococcal enterotoxin B.
A co-stimulatory role for CD28 in the activation of CD4+ T lymphocytes by staphylococcal enterotoxin B.
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CD28 在葡萄球菌肠毒素 B 激活 CD4 T 淋巴细胞中的共刺激作用。
DOI：
10.1093/intimm/4.12.1351
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发表时间：
1992
影响因子：
4.4
通讯作者：
Dupont,B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Goldbach-Mansky,R;King,PD;Taylor,AP;Dupont,B
在这项研究中，我们研究了共刺激受体配体分子CD2/LFA-3、LFA-1/ICAM-1和CD28/B7在微球超抗原介导的CD4+T细胞活化中的不同作用。高纯度的CD4+T细胞耗尽了抗原提呈细胞(APC)，在超抗原葡萄球菌肠毒素B(SEB)的作用下不会增殖。然而，在LFA-3、ICAM-1和B7阳性的红白血病细胞株K562、小鼠L细胞、转染人B7的L细胞或CD28mAb存在下，CD_4+T细胞对SEB有反应。抗CD2、LFA-1、LFA-3、ICAM-1、B7的单抗可抑制K562+SEB诱导的应答。在CD2和LFA-1抑制的培养细胞中加入CD28单抗可以恢复这种反应。此外，可溶性CD28单抗能够与SEB协同作用，诱导增殖性的CD4+T细胞反应。当CD28mAb提供共刺激信号时，针对T细胞受体V-β5、V-β6、V-β8和V-β12区的4株单抗也能激活缺失APC的CD_4~+T细胞，而V_β单独或联合在缺乏APC时不能激活CD_4~+T细胞。相反，在CD2和LFA-1分子中加入可溶性单抗并不能共同刺激SEB激活的CD4+T淋巴细胞。不同激活模式的动力学是不同的。在自体APC存在的情况下，SEB诱导的增殖最有效，当SEB浓度低于CD28单抗时，SEB的增殖能力最强。SEB+K562的激活高峰在第7天，而SEB+CD28单抗诱导的增殖反应在第9天才达到高峰。因此，超抗原介导的CD4+T细胞的激活需要共刺激信号，其中CD28具有明显而独特的作用。
In this study we investigated the differential effect of the co-stimulatory receptor ligand molecules CD2/LFA-3, LFA-1/ICAM-1, and CD28/B7 on microblal superantigen mediated activation of CD4+T cells. Highly purified CD4+T cells, depleted of antigen presenting cells (APCs), do not proliferate in response to the superantigen, staphyiococcal enterotoxin B (SEB). However, CD4+T cells do respond to SEB in the presence of the LFA-3, ICAM-1, and B7 positive erythroleukemic cell line K562, murine L cells, human B7 transfected L cells or CD28 mAb. The K562 plus SEB induced response can be inhibited by combinaction of mAbs to CD2 and LFA-1, and to LFA-3, ICAM-1, and B7. Addition of CD28 mAb to the CD2 and LFA-1 Inhibited cultures could restore the response. Furthermore, soluble CD28 mAb alone is able to synergize with SEB to induce a proliferative CD4+T cell response. CD4+T cells depleted of APCs could also be activated by a pool of four mAbs directed to the Vβ5, Vβ6, Vβ8, and Vβ12 region of the TCR when a co-stimulatory signal was provided by the CD28 mAb, while the Vβalone or in combination are unable to activate CD4+T cells in the absence of APCs. In contrast, addition of soluble mAbs to CD2 and LFA-1 molecules failed to co-stimulate SEB activated CD4+T lymphocytes. The kinetics of the different modes of activation are distinct. SEB induced proliferation is most efficient in the presence of autoiogous APCs with maximal proliferation at a log4 lower SEB concentration than when CD28 mAbs were used. SEB plus K562 activation peaks on day 7, while SEB plus CD28 mAb induced proliferative responses do not peak until day 9. Thus, superantigen mediated activation of CD4+T cells requires co-stimulatory signals, among which CD28 has distinct and unique effects.
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