Chemokine control of HIV-1 infection: beyond a binding competition.
Chemokine control of HIV-1 infection: beyond a binding competition.
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DOI：
10.1186/1742-4690-7-86
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发表时间：
2010-10-13
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Wu Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu Y
卡梅隆等人最近的一篇论文。证实了某些趋化因子，如CCL19，激活了粘连蛋白和肌动蛋白的动力学，促进了HIV核定位和整合到静止的CD4T细胞。显然，这些绒毛膜因子与病毒包膜蛋白协同作用，触发了建立病毒潜伏期所需的粘连蛋白和肌动蛋白动力学。这项研究为了解趋化因子与艾滋病毒的相互作用开辟了一条新的途径。传统上，趋化因子控制HIV感染的重点是竞争结合和下调辅助子，特别是CCR5。这项新的研究表明，一组不同的趋化因子也可能通过与病毒共受体信号通路的协同或拮抗相互作用来影响HIV感染。
A recent paper by Cameron et al. demonstrated that certain chemokines such as CCL19 activate cofilin and actin dynamics, promoting HIV nuclear localization and integration into resting CD4 T cells. Apparently, these chomokines synergize with the viral envelope protein, triggering cofilin and actin dynamics necessary for the establishment of viral latency. This study opens a new avenue for understanding chemokine interaction with HIV. Traditionally, chemokine control of HIV infection focuses on competitive binding and down-modulation of the corecptors, particularly CCR5. This new study suggests that a diverse group of chemokines may also affect HIV infection through synergistic or antagonistic interaction with the viral coreceptor signaling pathways.
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影响因子：
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作者：
Yoder A;Yu D;Dong L;Iyer SR;Xu X;Kelly J;Liu J;Wang W;Vorster PJ;Agulto L;Stephany DA;Cooper JN;Marsh JW;Wu Y
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Wu Y
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