Elevating calcium in Th2 cells activates multiple pathways to induce IL-4 transcription and mRNA stabilization.
Elevating calcium in Th2 cells activates multiple pathways to induce IL-4 transcription and mRNA stabilization.
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DOI：
10.4049/jimmunol.181.6.3984
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发表时间：
2008-09-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Paul WE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guo L;Urban JF;Zhu J;Paul WE
PMA和离子霉素引起T细胞细胞因子的产生。我们报告称，单独使用离子霉素可以从体内和体外产生的小鼠Th 2和Th 1细胞中诱导IL-4和IFNγ，但不能诱导IL-2。离子霉素诱导的细胞因子产生需要活化T细胞核因子（NFAT）、p38和钙调蛋白依赖性激酶IV（CaMKIV）。离子霉素通过钙依赖性环孢霉素A可降解途径诱导p38磷酸化。“敲低”凋亡信号调节激酶1（ASK 1）抑制离子霉素诱导的p38磷酸化和IL-4产生。离子霉素还激活CaMKIV，其与p38一起诱导AP-1。AP-1和NFAT的协同作用导致IL 4基因的转录。p38还通过mRNA稳定化调节IL-4的产生。T细胞受体刺激也磷酸化p38，部分通过钙依赖性途径;激活的p38是最佳IL-4和IFNγ所必需的。
PMA and ionomycin cause T cell cytokine production. We report that ionomycin alone induces IL-4 and IFNγ, but not IL-2, from in vivo and in vitro generated murine Th2 and Th1 cells. Ionomycin-induced cytokine production requires nuclear factor of activated T cells (NFAT), p38; and calmodulin-dependent kinase IV (CaMKIV). Ionomycin induces p38 phosphorylation through a calcium-dependent, cyclosporine A-inhibitable pathway. “Knocking-down” apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1) inhibits ionomycin-induced p38 phosphorylation and IL-4 production. Ionomycin also activates CaMKIV, which, together with p38, induces AP-1. Cooperation between AP-1 and NFAT leads to Il4 gene transcription. p38 also regulates IL-4 production by mRNA stabilization. T cell receptor stimulation also phosphorylates p38, partially through the calcium-dependent pathway; activated p38 is required for optimal IL-4 and IFNγ.
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