Many paths to COVID-19 lymphocyte dysfunction.
Many paths to COVID-19 lymphocyte dysfunction.
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导致 COVID-19 淋巴细胞功能障碍的途径有很多。
DOI：
10.1038/s41577-020-0361-y
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hegde,Samarth
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hegde,Samarth
在这篇预印本中，Zhang等人阐明了一种涉及SARS-CoV-2 ORF 8蛋白的潜在免疫逃避策略。他们表明，直接与MHC I类分子结合的ORF 8的表达下调了HEK 293 T细胞上的表面表达。ORF 8与MHC I类分子共定位于溶酶体中，从而破坏抗原呈递。当将对SARS-CoV-2表位SSp-1致敏的健康人供体来源的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）暴露于用SSp-1预脉冲的自体树突状细胞时，与不表达ORF 8的细胞相比，表达ORF 8的HEK 293 T细胞的杀伤减少。使用从COVID-19康复患者中分离的CTL复制了这些结果，该患者对SARS-CoV-2 N和S蛋白的混合物有反应。这种SARS-CoV-2逃避宿主免疫监视的潜在机制值得进一步研究。
In this preprint, Zhang et al. elucidate a potential immune evasion strategy involving the SARS-CoV-2 ORF8 protein. They show that expression of ORF8, which directly binds to MHC class I molecules, downregulates their surface expression on HEK293T cells. ORF8 co-localizes with MHC class I molecules in lysosomes, thereby disrupting antigen presentation. When healthy human donor-derived cytotoxic T lymphocytes (CTLs) sensitized to the SARS-CoV-2 epitope SSp-1 were exposed to autologous dendritic cells pre-pulsed with SSp-1, there was reduced killing of ORF8-expressing HEK293T cells compared with ORF8 non-expressing cells. These results were replicated using CTLs isolated from a patient recovering from COVID-19 that responded to a mixture of SARS-CoV-2 N and S proteins. This potential mechanism for SARS-CoV-2 evasion of host immune surveillance warrants further investigation.
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