Targeting pseudokinase TRIB3 brings about a new therapeutic option for acute promyelocytic leukemia

Targeting pseudokinase TRIB3 brings about a new therapeutic option for acute promyelocytic leukemia
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靶向假激酶TRIB3为急性早幼粒细胞白血病带来新的治疗选择

DOI:
10.1080/23723556.2017.1337547
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发表时间:
2017-07
影响因子:
--
通讯作者:
胡卓伟
胡卓伟
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
李珂;王凤;胡卓伟

文献摘要

参考文献

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摘要摩擦假酶家族TRIB1和TRIB2,而不是TRIB3,通过破坏髓系转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的稳定性和抑制髓系分化,而不是TRIB3,作为癌基因推动急性白血病的发生。一个REC
ABSTRACT Pseudokinase tribbles (Trib) family, Trib1 and Trib2, but not Trib3, act as oncogene to drive acute leukemia by destabilizing the myeloid transcription factor CCAAT/enhancer-binding protein α (C/EBPα) and inhibiting myeloid differentiation. A rec
TRIB3 通过稳定癌蛋白 PML-RAR α 和抑制 p53 介导的衰老来促进 APL 进展
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J. Sohal;Vernon T. Phan;Philip V. Chan;Elizabeth M. Davis;Bhumi Patel;Louise M. Kelly;T. Abrams;A. O'Farrell;D. G. Gilliland;M. L. Le Beau;Scott C. Kogan
通讯作者: J. Sohal;Vernon T. Phan;Philip V. Chan;Elizabeth M. Davis;Bhumi Patel;Louise M. Kelly;T. Abrams;A. O'Farrell;D. G. Gilliland;M. L. Le Beau;Scott C. Kogan
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