Microsomal prostaglandin E synthase-2 is not essential for in vivo prostaglandin E2 biosynthesis.
Microsomal prostaglandin E synthase-2 is not essential for in vivo prostaglandin E2 biosynthesis.
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DOI：
10.1016/j.prostaglandins.2008.10.003
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发表时间：
2009-04
影响因子：
2.9
通讯作者：
Koller BH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jania LA;Chandrasekharan S;Backlund MG;Foley NA;Snouwaert J;Wang IM;Clark P;Audoly LP;Koller BH
前列腺素E2（PGE 2）在许多器官系统的正常生理中起重要作用。这种脂质介质水平的增加与许多疾病状态相关，并且它有效地调节炎症反应。已经描述了能够从环氧合酶代谢物PGH 2体外合成PGE 2的三种酶。在这里，我们研究的贡献，这些酶之一，PGE 2的生产，mPges-2，它编码微粒体前列腺素合酶-2（mPGES-2），通过产生小鼠纯合子的无效等位基因的这个基因。mPges-2表达的丧失没有导致健康小鼠的任何组织或细胞类型中PGE 2水平的可测量的降低。总之，mPGES-2缺陷小鼠系的分析不能证实mPGES-2是PGE 2合酶的论点。
Prostaglandin E2 (PGE2) plays an important role in the normal physiology of many organ systems. Increased levels of this lipid mediator are associated with many disease states, and it potently regulates inflammatory responses. Three enzymes capable of in vitro synthesis of PGE2 from the cyclooxygenase metabolite PGH2 have been described. Here, we examine the contribution of one of these enzymes to PGE2 production, mPges-2, which encodes microsomal prostaglandin synthase-2 (mPGES-2), by generating mice homozygous for the null allele of this gene. Loss of mPges-2 expression did not result in a measurable decrease in PGE2 levels in any tissue or cell type examined from healthy mice. Taken together, analysis of the mPGES-2 deficient mouse lines does not substantiate the contention that mPGES-2 is a PGE2 synthase.
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DOI：
10.1006/bbrc.2002.6531
发表时间：
2002-03-08
影响因子：
3.1
作者：
Tanikawa, N;Ohmiya, Y;Watanabe, K
通讯作者：
Watanabe, K
DOI：
10.1006/bbrc.1997.6831
发表时间：
1997-06-27
影响因子：
3.1
作者：
Matsuo, M;Ensor, CM;Tai, HH
通讯作者：
Tai, HH
影响因子：
2.9
作者：
Loftin, CD;Tiano, HF;Langenbach, R
通讯作者：
Langenbach, R
影响因子：
4.8
作者：
Murakami, M;Naraba, H;Kudo, I
通讯作者：
Kudo, I
影响因子：
4.4
作者：
Meng, QJ;Raha, A;Kalvakolanu, DV
通讯作者：
Kalvakolanu, DV