Confinement-optimized three-dimensional T cell amoeboid motility is modulated via myosin IIA-regulated adhesions.
Confinement-optimized three-dimensional T cell amoeboid motility is modulated via myosin IIA-regulated adhesions.
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作者：
在通过组织的运输过程中，T细胞微调其运动性，以平衡细胞表面接触的程度和持续时间与穿过整个器官的需要。在体内，肌球蛋白IIA缺陷型T细胞表现出三联缺陷，包括过度粘附于高内皮微静脉、间质迁移减少和通过淋巴结的再循环完成效率低下。微通道中三维运动的时空分析表明，限制和肌球蛋白-IIA功能的程度，而不是整合素粘附所提出的haptokinetic模型，优化运动率。这是通过肌球蛋白IIA依赖性快速“行走”运动模式发生的，该模式使用多个小的且同时的粘附到基底，这防止了假的和延长的粘附。因此，由肌球蛋白-IIA提供的粘附辨别对于优化通过复杂组织的运动是必要的。
During trafficking through tissues, T cells fine-tune their motility to balance the extent and duration of cell-surface contacts with the need to traverse an entire organ. In vivo, Myosin-IIA-deficient T cells exhibited a triad of defects including over-adherence to high-endothelial venules, reduced interstitial migration, and inefficient completion of recirculation through lymph nodes. Spatiotemporal analysis of 3-dimensional motility in microchannels revealed that the degree of confinement and Myosin-IIA function, rather than integrin adhesion as proposed by the haptokinetic model, optimize motility rate. This occurs via a Myosin-IIA-dependent rapid ‘walking’ motility mode using multiple small and simultaneous adhesions to the substrate, which prevent spurious and prolonged adhesions. Adhesion discrimination provided by Myosin-IIA is thus necessary for optimizing motility through complex tissues.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2004.06.045
发表时间：
2004-07-30
影响因子：
3.1
作者：
Kolega, J
通讯作者：
Kolega, J
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
21.3
作者：
Andrew, Natalie;Insall, Robert H.
通讯作者：
Insall, Robert H.
影响因子：
21.3
作者：
Renkawitz, Joerg;Schumann, Kathrin;Sixt, Michael
通讯作者：
Sixt, Michael
影响因子：
7.5
作者：
Laemmermann, Tim;Sixt, Michael
通讯作者：
Sixt, Michael