STAT3: An Anti-Invasive Factor in Colorectal Cancer?
STAT3: An Anti-Invasive Factor in Colorectal Cancer?
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DOI：
10.3390/cancers6031394
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发表时间：
2014-07-03
期刊：
影响因子：
5.2
通讯作者：
Raz E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
de Jong PR;Mo JH;Harris AR;Lee J;Raz E
信号转导和转录激活因子3（STAT 3）在大多数癌症中被激活，并通过其靶基因的转录激活促进肿瘤的发生甚至转移。最近，我们发现STAT 3抑制了结肠直肠癌（CRC）小鼠模型中的上皮-间质转化（EMT），从而抑制了转移，但它并不影响整体肿瘤负荷。此外，我们发现肠上皮细胞（IEC）中的STAT 3通过调节EMT诱导剂SNAI-1（Snail-1）的稳定性来抑制EMT。在此，STAT 3在SNAI-1的翻译后修饰中充当衔接子而不是转录因子。在这篇综述中，我们讨论了STAT 3在CRC转移中意想不到且相互矛盾的作用及其临床意义。
Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3) is activated in a majority of cancers, and promotes tumorigenesis and even metastasis through transcriptional activation of its target genes. Recently, we discovered that STAT3 suppresses epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and thus metastasis in a mouse model of colorectal cancer (CRC), while it did not affect the overall tumor burden. Furthermore, we found that STAT3 in intestinal epithelial cells (IEC) suppresses EMT by regulating stability of an EMT inducer, SNAI-1 (Snail-1). Here, STAT3 functions as an adaptor rather than a transcription factor in the post-translational modification of SNAI-1. In this review, we discuss the unexpected and contradictory role of STAT3 in metastasis of CRC and its clinical implications.
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Zhang W
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10.4161/jkst.20006
发表时间：
2012-04-01
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影响因子：
--
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Frank DA