Duodenal lipid sensing activates vagal afferents to regulate non-shivering brown fat thermogenesis in rats.
Duodenal lipid sensing activates vagal afferents to regulate non-shivering brown fat thermogenesis in rats.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0051898
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Schwartz GJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Blouet C;Schwartz GJ
先前的证据表明，十二指肠脂质传感参与肠-脑神经回路，以确定食物摄入和肝葡萄糖的产生，但肠-脑通信在控制能量消耗中的潜在作用仍有待确定。在这里，我们测试的假设，十二指肠脂质感应激活肠-脑-棕色脂肪组织神经轴调节产热。我们证明，直接管理的脂质进入十二指肠增加棕色脂肪温度。局部麻醉剂丁卡因与十二指肠脂质的共输注消除了脂质诱导的棕色脂肪温度升高。全身给予CCKA受体拮抗剂devazepide可阻断十二指肠脂质增加棕色脂肪产热的能力。直接将N-甲基-d-天冬氨酸受体阻滞剂MK-801实质性给药至孤束尾内侧核也可消除十二指肠脂质诱导的棕色脂肪产热激活。这些研究结果表明，十二指肠脂质传感激活肠-脑-棕色脂肪轴，以确定棕色脂肪温度，从而揭示了一个以前不受重视的途径，调节产热。
Previous evidence indicates that duodenal lipid sensing engages gut-brain neurocircuits to determine food intake and hepatic glucose production, but a potential role for gut-brain communication in the control of energy expenditure remains to be determined. Here, we tested the hypothesis that duodenal lipid sensing activates a gut–brain–brown adipose tissue neuraxis to regulate thermogenesis. We demonstrate that direct administration of lipids into the duodenum increases brown fat temperature. Co-infusion of the local anesthetic tetracaine with duodenal lipids abolished the lipid-induced increase in brown fat temperature. Systemic administration of the CCKA receptor antagonist devazepide blocked the ability of duodenal lipids to increase brown fat thermogenesis. Parenchymal administration of the N-methyl-d-aspartate receptor blocker MK-801 directly into the caudomedial nucleus of the solitary tract also abolished duodenal lipid-induced activation of brown fat thermogenesis. These findings establish that duodenal lipid sensing activates a gut–brain–brown fat axis to determine brown fat temperature, and thereby reveal a previously unappreciated pathway that regulates thermogenesis.
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