Stable induction of a 51K cellular protein in neuronal cells surviving herpes simplex virus type 1 infection.
Stable induction of a 51K cellular protein in neuronal cells surviving herpes simplex virus type 1 infection.
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在 1 型单纯疱疹病毒感染后幸存的神经元细胞中稳定诱导 51K 细胞蛋白。
DOI：
10.1016/0042-6822(85)90347-2
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发表时间：
1985
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Levine,M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Goldin,AL;Sandri-Goldin,RM;Glorioso,JC;Levine,M
通过用活性野生型单纯疱疹病毒1型（HSV-1）（M. Levine，A. L. Goldin和J.C. Glorioso，J.Virol.35，203-210（1980））。存活细胞不产生感染性病毒，但它们在最初感染后继续与HSV-1抗血清反应超过100代细胞。存活细胞与HSV-1抗血清的反应性的特征在于51 K蛋白的表达。51 K蛋白与针对HSV-1病毒粒子制备的抗血清发生反应，并且在亲代B103细胞中检测不到。在生产性感染的B103和HEL细胞中观察到相同分子量的蛋白质。在存活细胞中检测到的蛋白质与在二维凝胶电泳上观察到的感染细胞中的蛋白质共迁移，表明它们代表相似的蛋白质。尽管存在与HSV-1抗血清反应的51 K蛋白，但存活细胞不含可检测的HSV-1 DNA序列。它们确实含有与HSV-1 DNA交叉杂交的DNA序列，但类似的交叉杂交序列也存在于亲本B103细胞中。当用交叉杂交HSV-1限制性片段探测时，存活细胞中不存在亲本B103细胞中不存在的杂交多核糖体、多腺苷酸化RNA物质。因此，51 K蛋白明显代表由HSV-1感染诱导的细胞蛋白。
A series of survivor cell lines derived by infection of B103 rat neuroma cells with active wild-type herpes simplex virus type 1 (HSV-1) (M. Levine, A. L. Goldin, and J. C. Glorioso,J. Virol.35, 203–210 (1980)) has been isolated. The survivor cells produced no infectious virus, yet they continued to react with HSV-1 antiserum for over 100 cell generations following the initial infection. The reactivity of the survivor cells with HSV-1 antiserum is characterized as being due to expression of a 51K protein. The 51K protein reacted with antiserum prepared against HSV-1 virions and was not detectable in the parental B103 cells. A protein of the same molecular weight was seen in productively infected B103 and HEL cells. The protein detected in the survivor cells comigrated with that seen in the infected cells on two-dimensional gel electrophoresis, indicating that they represent similar proteins. Despite the presence of the 51K protein reactive with HSV-1 antiserum, the survivor cells contain no detectable HSV-1 DNA sequences. They do contain DNA sequences which cross-hybridize with HSV-1 DNA, but similar cross-hybridizing sequences were also present in the parental B103 cells. No hybridizing polysomal, polyadenylated RNA species were present in the survivor cells that were not present in the parental B103 cells when probed with the cross-hybridizing HSV-1 restriction fragments. Therefore, the 51K protein evidently represents a cellular protein induced by the HSV-1 infection.
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