Cellular and molecular mechanisms of chronic inflammation-associated organ fibrosis.
Cellular and molecular mechanisms of chronic inflammation-associated organ fibrosis.
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DOI：
10.3389/fimmu.2012.00071
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发表时间：
2012
影响因子：
7.3
通讯作者：
Matsushima K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ueha S;Shand FH;Matsushima K
器官纤维化是一种与慢性炎性疾病相关的病理状态。在纤维化中，细胞外基质（ECM）的过度沉积严重损害组织结构和功能，最终导致器官衰竭。这个过程主要是通过诱导肌成纤维细胞介导的，肌成纤维细胞产生大量的I型胶原，这是ECM的主要成分。因此，肌成纤维细胞调控的起源、发育途径和机制作为潜在的治疗靶点正引起越来越多的关注。从最初的上皮损伤到最终的肌成纤维细胞诱导的纤维化级联反应是由复杂的生物过程介导的，如巨噬细胞浸润、从Th1表型向Th2表型的转变，以及炎症介质，如转化生长因子-β。在这里，我们回顾了目前对器官纤维化的细胞和分子机制的理解。
Organ fibrosis is a pathological condition associated with chronic inflammatory diseases. In fibrosis, excessive deposition of extracellular matrix (ECM) severely impairs tissue architecture and function, eventually resulting in organ failure. This process is mediated primarily by the induction of myofibroblasts, which produce large amounts of collagen I, the main component of the ECM. Accordingly, the origin, developmental pathways, and mechanisms of myofibroblast regulation are attracting increasing attention as potential therapeutic targets. The fibrotic cascade, from initial epithelial damage to eventual myofibroblast induction, is mediated by complex biological processes such as macrophage infiltration, a shift from Th1 to Th2 phenotype, and by inflammatory mediators such as transforming growth factor-β. Here, we review the current understanding of the cellular and molecular mechanisms underlying organ fibrosis.
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DOI：
10.1186/1755-1536-4-2
发表时间：
2011-01-10
期刊：
Fibrogenesis & tissue repair
影响因子：
--
作者：
Keeley EC;Mehrad B;Strieter RM
通讯作者：
Strieter RM
DOI：
10.1016/j.biocel.2009.03.001
发表时间：
2009-08-01
影响因子：
4
作者：
Atzori, Luigi;Poli, Giuseppe;Perra, Andrea
通讯作者：
Perra, Andrea
影响因子：
6
作者：
Lin, Shuei-Liong;Kisseleva, Tatiana;Duffield, Jeremy S.
通讯作者：
Duffield, Jeremy S.
影响因子：
6.2
作者：
Kis K;Liu X;Hagood JS
通讯作者：
Hagood JS
影响因子：
15.9
作者：
Duffield, JS;Forbes, SJ;Iredale, JP
通讯作者：
Iredale, JP