Abl regulates planar polarized junctional dynamics through β-catenin tyrosine phosphorylation.
Abl regulates planar polarized junctional dynamics through β-catenin tyrosine phosphorylation.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2011.12.025
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发表时间：
2012-02-14
影响因子：
11.8
通讯作者：
Zallen, Jennifer A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tamada, Masako;Farrell, Dene L.;Zallen, Jennifer A.
上皮细胞之间的相互作用是由在发育过程中动态调节的粘附连接介导的。在这里，我们发现，在果蝇轴伸长期间针对分解的细胞界面处，β-连环蛋白的周转增加。 Abl 酪氨酸激酶集中在特定的平面连接处，对于极化 β-连环蛋白定位和动力学是必需的。 abl突变体胚胎在收缩边缘处的β-连环蛋白更新减少，并且这些缺陷伴随着多细胞花结形成和轴伸长的减少。 Abl 促进保守酪氨酸 667 上的 β-连环蛋白磷酸化，并且不可磷酸化的 β-连环蛋白突变体的表达概括了 abl 突变体的缺陷。值得注意的是，磷酸模拟β-连环蛋白Y667E突变足以增加β-连环蛋白周转并挽救abl缺陷胚胎中的轴伸长。这些结果表明，不对称定位的 Abl 酪氨酸激酶通过 β-连环蛋白的酪氨酸磷酸化，在果蝇轴伸长过程中指导平面极化连接重塑。
Interactions between epithelial cells are mediated by adherens junctions that are dynamically regulated during development. Here we show that the turnover of β-catenin is increased at cell interfaces that are targeted for disassembly during Drosophila axis elongation. The Abl tyrosine kinase is concentrated at specific planar junctions and is necessary for polarized β-catenin localization and dynamics. abl mutant embryos have decreased β-catenin turnover at shrinking edges, and these defects are accompanied a reduction in multicellular rosette formation and axis elongation. Abl promotes β-catenin phosphorylation on the conserved tyrosine 667 and expression of an unphosphorylatable β-catenin mutant recapitulates the defects of abl mutants. Notably, a phosphomimetic β-cateninY667E mutation is sufficient to increase β-catenin turnover and rescues axis elongation in abl deficient embryos. These results demonstrate that the asymmetrically localized Abl tyrosine kinase directs planar polarized junctional remodeling during Drosophila axis elongation through the tyrosine phosphorylation of β-catenin.
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影响因子：
7.3
作者：
Colicelli J
通讯作者：
Colicelli J
影响因子：
10.5
作者：
Brembeck, FH;Schwarz-Romond, T;Birchmeier, W
通讯作者：
Birchmeier, W
影响因子：
21.3
作者：
Levayer, Romain;Pelissier-Monier, Anne;Lecuit, Thomas
通讯作者：
Lecuit, Thomas
影响因子：
16.2
作者：
Koleske, AJ;Gifford, AM;Baltimore, D
通讯作者：
Baltimore, D
DOI：
10.1083/jcb.200806067
发表时间：
2009-01-26
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Kim Y;Kugler MC;Wei Y;Kim KK;Li X;Brumwell AN;Chapman HA
通讯作者：
Chapman HA