BAR the door: cancer suppression by amphiphysin-like genes.
BAR the door: cancer suppression by amphiphysin-like genes.
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DOI：
10.1016/j.bbcan.2008.09.001
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发表时间：
2009-01
影响因子：
11.2
通讯作者：
Chang, Mee Young
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Prendergast, George C.;Muller, Alexander J.;Ramalingam, Arivudanambi;Chang, Mee Young
进化上保守的两栖类基因Bin1和Bin3在膜和肌动蛋白动力学、细胞极性和应激信号传导中起作用。最近的遗传学研究在小鼠中区分内吞过程中的非必要作用，通常归因于两栖激素在癌症抑制中的重要作用。Bin1在原代细胞中由Myc和Raf癌基因触发的凋亡和衰老的默认途径中起作用，Bin1基因产物在细胞核中显示出“兼职功能”，在细胞核中还发现了其他几种“内吞”蛋白。和小鼠实验表明，类似的衔接蛋白可以通过帮助整合由肌动蛋白和囊泡动力学产生的细胞极性信号与细胞周期停滞的中心调节因子来抑制癌症，细胞凋亡和免疫监视。
The evolutionarily conserved amphiphysin-like genes Bin1 and Bin3 function in membrane and actin dynamics, cell polarity, and stress signaling. Recent genetic studies in mice discriminate non-essential roles in endocytic processes commonly ascribed to amphiphysins from essential roles in cancer suppression. Bin1 acts in default pathways of apoptosis and senescence that are triggered by the Myc and Raf oncogenes in primary cells, and Bin1 gene products display a ‘moonlighting function’ in the nucleus where several other ‘endocytic’ proteins are also found. Together, genetic investigations in yeast, flies, and mice suggest that amphiphysin-like adapter proteins may suppress cancer by helping integrate cell polarity signals generated by actin and vesicle dynamics with central regulators of cell cycle arrest, apoptosis, and immune surveillance.
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DOI：
10.1083/jcb.141.3.567
发表时间：
1998-05-04
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Brizzio V;Gammie AE;Rose MD
通讯作者：
Rose MD
影响因子：
2.9
作者：
Casal, Eva;Federici, Luca;Laue, Ernest D.
通讯作者：
Laue, Ernest D.
影响因子：
5.3
作者：
BAUER, F;URDACI, M;CROUZET, M
通讯作者：
CROUZET, M
影响因子：
2.5
作者：
Breton, AM;Aigle, M
通讯作者：
Aigle, M
影响因子：
4.7
作者：
Anggono, Victor;Robinson, Phillip J.
通讯作者：
Robinson, Phillip J.