Endothelin isopeptides evoke Ca2+ signaling and oscillations of cytosolic free [Ca2+] in human mesangial cells.

Endothelin isopeptides evoke Ca2+ signaling and oscillations of cytosolic free [Ca2+] in human mesangial cells.
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内皮素异肽在人肾小球系膜细胞中引起 Ca2 信号传导和胞质游离 [Ca2] 的振荡。

DOI:
10.1016/0167-4889(90)90091-q
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发表时间:
1990
期刊:
Biochimica et biophysica acta
影响因子:
--
通讯作者:
Dunn,MJ
Dunn,MJ
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
Simonson,MS;Osanai,T;Dunn,MJ

文献摘要

参考文献

被引文献

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内皮素(endothelin,ET)是新近发现的多肽家族的一种,它能引起人肾小球系膜细胞内游离Ca ~(2+)浓度依赖性升高。ET异肽和Sarafotoxin S6 b引起短暂和持续的[Ca ~(2+)] i波形,这是由于细胞内Ca ~(2+)库的动员和通过二氢吡啶不敏感的Ca ~(2+)通道的Ca ~(2+)内流所致。ET异肽引起的Ca ~(2+)信号转导经历了明显的适应性脱敏反应。尽管蛋白激酶C的激活减弱了ET诱导的Ca ~(2+)信号转导,但ET异肽的脱敏作用不依赖于蛋白激酶C。高浓度的ET-1和ET-2也可引起细胞内[Ca ~(2+)] i的振荡,这种振荡部分依赖于细胞外Ca ~(2+)。这些结果表明,增加[Ca ~(2+)]iconstitutes一个共同的途径的信号转导的ET肽家族。
Isopeptides of the newly discovered peptide family, endothelins (ET), caused a concentration-dependent increase in intracellular free [Ca2+] ([Ca2+]i) in human glomerular mesangial cells. ET isopeptides and sarafotoxin S6b caused transient and sustained [Ca2+]iwaveforms which resulted from mobilization of intracellular Ca2+stores and from Ca2+influx through a dihydropyridine-insensitive Ca2+channel. Ca2+signaling evoked by ET isopeptides underwent a marked adaptive, desensitization response. Although activation of protein kinase C attenuated ET-induced Ca2+signaling, desensitization by ET isopeptides was independent of protein kinase C. High concentrations of ET-1 and ET-2 also caused oscillations of [Ca2+]ithat partially depended on extracellular Ca2+. These results suggest that an increase in [Ca2+]iconstitutes a common pathway of signal transduction for the ET peptide family.
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