Internalin A can mediate phagocytosis of Listeria monocytogenes by mouse macrophage cell lines.
Internalin A can mediate phagocytosis of Listeria monocytogenes by mouse macrophage cell lines.
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Internalin A 可以介导小鼠巨噬细胞系对单核细胞增生李斯特氏菌的吞噬作用。
DOI：
10.1002/jlb.60.5.603
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发表时间：
1996
影响因子：
5.5
通讯作者：
Potter,TA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sawyer,RT;Drevets,DA;Campbell,PA;Potter,TA
单核细胞增生李斯特菌内化素A（Listeria monocytogenesinternalin A，InlA）是介导李斯特菌粘附和侵袭肝细胞、上皮细胞和内皮细胞的表面蛋白。在这项研究中，我们测试了InlA是否也可以介导L.单核细胞生成的非杀李斯特菌小鼠巨噬细胞系J774A.1和H36.12j。重组InlA（rInlA）用于衍生小鼠单克隆抗InlA抗体（mAb）和兔抗InlA抗体。荧光显微镜显示这些抗InlA抗体与野生型L反应。单核细胞增多症L. Ivanovii和L.innocua+，一种用inlAB操纵子转化的突变体，其表达表面InlA，但不能与Bug 8反应，Bug 8是L.单核细胞生成或非侵入性李斯特菌。荧光显微镜、放射性标记和流式细胞术显示rInlA特异性结合两种巨噬细胞系。巨噬细胞和野生型L.单核细胞生成素在rInlA存在下或用抗InlA抗体预处理李斯特氏菌特异性抑制李斯特氏菌的吞噬作用，至少50%，这两种细胞。相比之下，用这些试剂处理不能影响任一巨噬细胞系对化脓性链球菌的吞噬作用，这些试剂也不能改变巨噬细胞内化野生型L的能力。单核细胞增多症我们找到了Bug 8但没有野生型单核细胞增多症，未能在这两种非杀李斯特菌的巨噬细胞系内生长。与野生型感染相反。在单核细胞增多症中，Bug 8从C57 B1/6和DBA/2小鼠的脾脏中迅速消除。这里提供的数据表明，只有invasiveListeriasp。表面为InlA，单核细胞生成素可以通过细菌InlA与巨噬细胞表面的结合进入非杀李斯特菌的巨噬细胞系。60：603-610; 1996.
Listeria monocytogenesinternalin A (InlA) is a surface protein that mediates the attachment ofListeriato, and invasion of, hepatocytes, epithelial, and endothelial cells. In this study, we tested whether InlA could also mediate phagocytosis ofL. monocytogenesby the non‐listericidal mouse macrophage cell lines J774A.1 and H36.12j. Recombinant InlA (rInlA) was used to derive mouse monoclonal anti‐InlA antibodies (mAb) and rabbit anti‐InlA antibodies. Fluorescence microscopy demonstrated that these anti‐InlA antibodies reacted with wild‐typeL. monocytogenes,L. ivanovii, and L.innocua+, a mutant transformed with theinlABoperon that expresses surface InlA but failed to react with Bug 8, an InlA/InlB‐negative transposon mutant ofL. monocytogenesor with non‐invasiveListeriasp. Fluorescence microscopy, radiolabeling, and flow cytometry showed that rInlA bound specifically to both macrophage cell lines. Incubation of macrophages and wild‐typeL. monocytogenesin the presence of rInlA or pretreatment ofListeriawith anti‐InlA antibodies specifically inhibited, by at least 50%, the phagocytosis ofListeriaby both of these cells. By comparison, treatment with these reagents failed to affect the phagocytosis ofStreptococcus pyogenesby either macrophage cell line nor did these reagents alter the ability of macrophages to internalize wild‐typeL. monocytogenes. We found that Bug 8, but not wild‐typeL. monocytogenes, failed to grow within both of these non‐listericidal macrophage cell lines. In contrast to infection by wild‐typeL. monocytogenes, Bug 8 was rapidly eliminated from the spleens of both C57B1/6 and DBA/2 mice. Data presented here show that only invasiveListeriasp. have surface InlA and thatL. monocytogenescan enter non‐listericidal macrophage cell lines by binding of bacterial InlA to the macrophage cell surface.J. Leukoc. Biol. 60: 603–610; 1996.
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D. Drevets;P. Leenen;P. Campbell
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