Trypanosoma cruzi trans-sialidase initiates a program independent of the transcription factors RORγt and Ahr that leads to IL-17 production by activated B cells.
Trypanosoma cruzi trans-sialidase initiates a program independent of the transcription factors RORγt and Ahr that leads to IL-17 production by activated B cells.
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DOI：
10.1038/ni.2569
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发表时间：
2013-05
影响因子：
30.5
通讯作者：
Rawlings, David J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bermejo, Daniela A.;Jackson, Shaun W.;Gorosito-Serran, Melisa;Acosta-Rodriguez, Eva V.;Amezcua-Vesely, Maria C.;Sather, Blythe D.;Singh, Akhilesh K.;Khim, Socheath;Mucci, Juan;Liggitt, Denny;Campetella, Oscar;Oukka, Mohamed;Gruppi, Adriana;Rawlings, David J.
我们发现B细胞是体内快速、天然类白介素17(IL-17)产生的主要来源，以应对克氏锥虫感染。IL-17+B细胞表现为浆母细胞表型，数量多于TH17细胞，是获得对该病原体最佳反应所必需的。使用鼠和人的原代B细胞，我们证明在体外暴露于寄生虫衍生的反式唾液酸酶足以触发细胞表面粘蛋白CD45的修饰，导致BTK依赖的信号转导和通过RoR-γt和AHR非依赖的转录程序产生IL-17A或IL-17F。我们的综合数据表明，IL-17+B细胞的产生可能是病原体控制或IL-17介导的自身免疫所需的先天免疫反应的一个未被认识的特征。
We identified B cells as a major source for rapid, innate-like interleukin 17 (IL-17) production in vivo in response to Trypanosoma cruzi infection. IL-17+ B cells exhibited a plasmablast phenotype, outnumbered TH17 cells and were required for optimal response to this pathogen. Using both murine and human primary B cells, we demonstrate that exposure to parasite-derived trans-sialidase in vitro was sufficient to trigger modification of the cell surface mucin, CD45, leading to Btk-dependent signaling and IL-17A or IL-17F production via an ROR-γt and AHR-independent transcriptional program. Our combined data suggest that generation of IL-17+ B cells may be an unappreciated feature of innate immune responses required for pathogen control or IL-17-mediated autoimmunity.
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影响因子：
6.4
作者：
Bermejo, Daniela A.;Amezcua Vesely, Maria C.;Gruppi, Adriana
通讯作者：
Gruppi, Adriana
影响因子：
32.4
作者：
He, YW;Deftos, ML;Bevan, MJ
通讯作者：
Bevan, MJ
影响因子：
4.3
作者：
Cheng, Jiansong;Yu, Hai;Chen, Xi
通讯作者：
Chen, Xi
影响因子：
6.4
作者：
Leguizamón, MS;Mocetti, E;Campetella, O
通讯作者：
Campetella, O
影响因子：
4.4
作者：
Andrews, Sarah F.;Rawlings, David J.
通讯作者：
Rawlings, David J.