IFI44L as a Forward Regulator Enhancing Host Antituberculosis Responses.
IFI44L as a Forward Regulator Enhancing Host Antituberculosis Responses.
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DOI：
10.1155/2021/5599408
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发表时间：
2021
影响因子：
4.1
通讯作者：
Liu C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang H;Tsang L;Wang H;Liu C
干扰素诱导蛋白 44 样 (IFI44L) 基因是一种 I 型干扰素刺激基因 (ISG)，在抗病毒活性中发挥着关键作用，是一种有前景的诊断标记物。然而，其在结核病中的确切作用和功能尚未揭晓。这项研究表明，IFI44L 在人类巨噬细胞中充当抗菌靶点和正调节剂。 IFI44L 的敲低导致结核分枝杆菌细胞内存活率增加。此外，IFI44L显着上调，限制了结核分枝杆菌H37Rv菌株在利福平处理后72小时的细胞内存活。研究发现，皮肤结核 (CTB) 患者在利福平治疗 6 个月后的 IFI44L 表达显着高于仅 1 个月后的表达。这些结果表明，IFI44L 诱导人巨噬细胞中结核分枝杆菌的正向调节和清除。 IFI44L 的这种抗菌活性使其成为结核分枝杆菌治疗应用的可能目标。
Interferon-induced protein 44-like (IFI44L) gene is a type I interferon-stimulated gene (ISG) that plays a critical role in antiviral activity and constitutes a promising diagnostic marker. However, its precise role and function in tuberculosis have not been unveiled. This study showed that IFI44L acts as an antimicrobial target and positive modulator in human macrophages. Knockdown of IFI44L led to increased Mycobacterium tuberculosis intracellular survival. Moreover, IFI44L was significantly upregulated, and it restricted the intracellular survival of M. tuberculosis H37Rv strains at 72 h after rifampicin treatment. Individuals with cutaneous tuberculosis (CTB) were found to have significantly higher IFI44L expression after 6 months of rifampicin therapy than after only 1 month. These results demonstrated that IFI44L induced positive regulation and clearance of M. tuberculosis from human macrophages. This antimicrobial activity of IFI44L makes it a possible target for therapeutic applications against M. tuberculosis.
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