Intrarectal transmission, systemic infection, and CD4+ T cell depletion in humanized mice infected with HIV-1.
Intrarectal transmission, systemic infection, and CD4+ T cell depletion in humanized mice infected with HIV-1.
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直肠内传播，全身感染和感染HIV-1的人型小鼠的CD4+ T细胞耗竭。
DOI：
10.1084/jem.20062411
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发表时间：
2007-04-16
影响因子：
15.3
通讯作者：
Garcia, J. Victor
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sun, Zhifeng;Denton, Paul W.;Estes, Jacob D.;Othieno, Florence A.;Wei, Bangdong L.;Wege, Anja K.;Melkus, Michael W.;Padgett-Thomas, Angela;Zupancic, Mary;Haase, Ashley T.;Garcia, J. Victor
在发达国家，男男性行为者之间的直肠内感染是人类免疫缺陷病毒（HIV）传播的主要形式。目前还没有足够的小动物模型来概括直肠内HIV的传播。在这里，我们证明了从造血干细胞原位产生的人淋巴细胞重建了带有人CD4+ T细胞的人源化小鼠的胃肠道，使它们容易受到直肠内HIV传播。单次直肠内接种HIV感染后，会导致全身感染，伴随着肠道相关淋巴组织中CD4+ T细胞的耗竭和其他病理后遗症，这些与HIV感染者中观察到的情况非常相似。这一新模型为开发和评估旨在人类肠道相关淋巴组织免疫重建的新方法以及开发、测试和实施杀微生物剂以预防直肠内HIV-1传播提供了基础。
Intrarectal infection between men who have sex with men represents a predominant form of human immunodeficiency virus (HIV) transmission in developed countries. Currently there are no adequate small animal models that recapitulate intrarectal HIV transmission. Here we demonstrate that human lymphocytes generated in situ from hematopoietic stem cells reconstitute the gastrointestinal tract of humanized mice with human CD4+ T cells rendering them susceptible to intrarectal HIV transmission. HIV infection after a single intrarectal inoculation results in systemic infection with depletion of CD4+ T cells in gut-associated lymphoid tissue and other pathologic sequela that closely mimics those observed in HIV infected humans. This novel model provides the basis for the development and evaluation of novel approaches aimed at immune reconstitution of human gut-associated lymphoid tissue and for the development, testing, and implementation of microbicides to prevent intrarectal HIV-1 transmission.
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DOI：
10.1097/00042737-199804000-00009
发表时间：
1998-04-01
影响因子：
2.1
作者：
Abuzakouk, M;Carton, J;O'Farrelly, C
通讯作者：
O'Farrelly, C
影响因子：
56.9
作者：
MCCUNE, JM;NAMIKAWA, R;WEISSMAN, IL
通讯作者：
WEISSMAN, IL
影响因子：
5.4
作者：
Fredericksen, BL;Wei, BL;Garcia, JV
通讯作者：
Garcia, JV
影响因子：
5.4
作者：
Bieniasz, PD;Cullen, BR
通讯作者：
Cullen, BR
影响因子：
3.8
作者：
Anton, PA;Elliott, J;Giorgi, JV
通讯作者：
Giorgi, JV