Uba1 functions in Atg7- and Atg3-independent autophagy.

Uba1 functions in Atg7- and Atg3-independent autophagy.
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DOI:
10.1038/ncb2804
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发表时间:
2013-09
影响因子:
21.3
通讯作者:
--
中科院分区:
生物学1区
文献类型:
--
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自噬是一个保守的过程,它将细胞质的成分运送到溶酶体进行降解。ATG7和Atg3编码的E1和E2酶被认为是涉及泛素样蛋白Atg8的自噬所必需的。在这里,我们描述了一条ATG7和ATG3不依赖的自噬途径,它促进了肠道细胞死亡过程中细胞大小的程序性缩小。虽然包括Atg8在内的核心自噬途径的多个组成部分是自噬和肠道中肠细胞收缩所必需的,但ATG7或Atg3功能的丧失不会影响这些细胞过程。相反,Uba1,泛素化中使用的E1,是自噬和缩小细胞大小所必需的。我们的数据显示,不同的自噬程序被动物体内的不同细胞使用,并揭示了泛素激活在自噬中的一个未被认识的角色。
Autophagy is a conserved process that delivers components of the cytoplasm to lysosomes for degradation. The E1 and E2 enzymes encoded by Atg7 and Atg3 are thought to be essential for autophagy involving the ubiquitin-like protein Atg8. Here, we describe an Atg7- and Atg3-independent autophagy pathway that facilitates programmed reduction of cell size during intestine cell death. Although multiple components of the core autophagy pathways, including Atg8, are required for autophagy and cells to shrink in the midgut of the intestine, loss of either Atg7 or Atg3 function does not influence these cellular processes. Rather, Uba1, the E1 used in ubiquitination, is required for autophagy and reduction of cell size. Our data reveal that distinct autophagy programs are used by different cells within an animal, and disclose an unappreciated role for ubiquitin activation in autophagy.
酵母突变体在细胞质中的分离和表征与液泡蛋白靶向途径的分离。
DOI: 10.1083/jcb.131.3.591
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作者:
HARDING, TM;MORANO, KA;SCOTT, SV;KLIONSKY, DJ
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DOI: 10.1083/jcb.201009067
发表时间: 2011-01-10
期刊: The Journal of cell biology
影响因子: --
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作者:
Micchelli, Craig A.;Sudmeier, Lisa;Beehler-Eyans, Ryan
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作者:
Fujita, Ken-ichi;Maeda, Daisuke;Srinivasula, Srinivasa M.
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